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Clínico patológicaClínico patológica

Autores: Yuri Medrano Plana e Isandra Viera Pérez
 

Paciente: G.T.L. Raza: Blanca.

Sexo: Masculino Edad: 32 años.

MI: diarreas y dolor abdominal.

HEA: Paciente que desde hace aproximadamente 4 meses viene presentando cuadros de cólicos abdominales y diarreas que en algunas ocasiones eran pastosas acompañándose de flemas y sangre y en otros eran líquidas, fétidas y espumosas. Por dichos motivos se le realizaron estudios complementarios aislándose solamente en los seriados de heces fecales cepas de Entamoebas Hystolítica, Coli y algunas bacterias. Llevó tratamiento en varias oportunidades con diferentes fármacos, no resolviendo del todo dichos cuadros. Por este motivo y además por la asociación de cuadros febriles y una importante pérdida de peso, de aproximadamente 30 libras en los dos últimos meses, se decide su remisión al hospital.

APP: Diagnosticado como seropositivo al VIH hace aproximadamente 5 meses.

APF: Madre viva y sana. Padre vivo, con Cirrosis Hepática.

Datos positivos al examen físico

Piel y mucosas: Húmedas e hipocoloreadas.

Abdomen: distendido y contracturado, doloroso a la palpación, con signos de irritación peritoneal. No tumoración . RHA disminuidos.

Exámenes de laboratorio al ingreso

Hemograma: Hb:102g/l. Leucograma: 11x109 l (P:0.80,L:0.15, Eo: 0.04) Eritro: 45 mm/h.

Rx abdomen simple: Se observa la presencia de niveles hidroaéreos.

Evolución clínica

Desde el momento de su ingreso el paciente fue valorado conjuntamente por los servicios de Medicina Interna y Cirugía, determinándose su ingreso producto del cuadro de Enterocolitis aguda que presentaba. Se comenzó tratamiento y mejoró durante los tres primeros días. Luego de esto el paciente presentó nuevamente dolores abdominales intensos con distensión abdominal importante, acompañados de vómitos oscuros, sin aceptar alimentos. Vuelve a ser valorado descartándose afección quirúrgica.

Se indica tratamiento descompresivo con sonda rectal y levin, recogiéndose en esta última un líquido de color oscuro con residuos sanguíneos. Comienza a expulsar gases, pero nuevamente se inician cuadros febriles y mal estado general. Se retira él mismo la sonda levin, negándose al tratamiento. Es valorado por el servicio de Cirugía ya con mayor sintomatología, pues estaba polipneico (FR: 31 x’) y con algunos estertores crepitantes en ambos campos pulmonares, TA: 80/60 y FC: 139 x’, con piel y mucosas algo secas e hipocoloreadas, abdomen de iguales características(distendido, doloroso y RHA abolidos) y con ligera desorientación. Se coordina su traslado para la sala de terapia intermedia donde se le realiza de urgencia un Rx de abdomen simple.

Se descarta una perforación de asas y se diagnostica un Ileo paralítico. Se indica Rx de tórax donde se aprecian lesiones inflamatorias en ambos hemitórax. Ionograma (Ra:20, CI:72, Na:129 y K:4.2) y un Leucograma con 15x109 l (P:90 y L:10). A pesar del intenso tratamiento el cuadro sigue empeorando hasta llegar a un estado crítico extremo, con fascie séptica y estado de deshidratación marcada, FR: 40 x’ y toma de sensorio. El paciente fallece al segundo día de su estancia en este servicio.

Conclusiones anatomopatológicas

CDM: Fallo multiorgánico por Shock Séptico.

CIM: Criptosporidiasis severa, Enterocolitis aguda, Hepatitis reactiva marcada, Pielonefritis aguda y Bronconeumonía Bacteriana.

CBM: Paciente portador del VIH.

Introducción

La Criptosporidiasis es una enfermedad causada por el Cryptosporidium parvum, conocido Coccido del suborden Eimeriina, familia Cryptosporidiae. Es causa frecuente de enteritis, localizándose en las microvellosidades intestinales, generalmente; de reproducción sexuada y asexuada, por lo que se clasifica como protozoario esporozoario, al igual que otros como el Toxoplasma gondii y la Isospora belli, pero con la diferencia de que los ooquistes de este al salir al medio externo ya son infectivos (1-3).

Epidemiología

Parásito de distribución universal. Se plantea que otros animales tales como roedores, gatos y perros constituyen un reservorio importante de dicha enfermedad. A pesar de su diseminación zoonótica se plantea que la mayor parte de la infección en el hombre se transmite de persona a persona. Es más común en jóvenes con vías de transmisión respiratoria, bucal-fecal e indirecta a través de ropas contaminadas (4-5).

Patogenia y Patología

A pesar de que el yeyuno es el más seriamente afectado, se describe también la presencia de este parásito en otras localizaciones, tales como: faringe, estómago, duodeno, vesícula biliar, íleon, apéndice y recto (6,7). Se observan como pequeñas estructuras esféricas basófilas, situadas en hileras o acumulaciones a lo largo del borde ciliado de las células epiteliares, provocando cambios como atrofia leve o moderada de las vellosidades, crecimiento de las criptas e infiltración mononuclear de la lámina propia (8,9).

Manifestaciones clínicas

Estas son variables, por ejemplo, en el huésped inmunocompetente, luego del período de incubación (4-14 días), comienza un cuadro de diarrea aguda explosiva y profusa, acompañada de cólicos que persisten generalmente hasta 2 ó 4 semanas. Pueden presentarse asimismo: pérdida de peso, náuseas, febrícolas y vómitos. En cambio, en el huésped inmunodeprimido, el cuadro es más grave, ya que la duración es más prolongada y casi siempre se acompaña de síntomas generales marcados, de largo tiempo de evolución ( más de 5 meses), pérdida de peso importante, flatulencia y vómitos (10,11). En ambos casos se puede observar la presencia de infecciones mixtas, las cuales conllevan a un agravamiento del estado general del paciente (12).

Diagnóstico

Para el mismo se pueden utilizar diferentes tipos de muestras (heces fecales, líquido duodenal, bilis, biopsia intestinal, lavado broncoalveolar y esputos) (7,13-16) y luego por diferentes técnicas se realiza el diagnóstico microbiológico, entre estas (17):

  1. Examen directo de heces por la Técnica de Concentración:
  • Sedimentación (Mertiolato-yodo-formol o Formol-Éter).
  • Flotación de Sheater.
  1. Tinciones:
  • Ácido-alcohol-resistente (kinyoun o Ziehl-Neelen modificada).
  • Auramina.
  • Safranina-azul de metileno.
3. Inmunofluorescencia Directa o IFI con anticuerpos monoclonales.

Tratamiento

En cuanto a este tema, aún se debate mucho en el mundo, pero se plantea que según la severidad del caso lo primero que se debe establecer es un remplazamiento hidroelectrolítico y una dieta hipercalórica, para luego administrar el tratamiento farmacológico (17). A pesar de que todavía no existe una droga eficaz, se plantean una serie de medicamentos entre los cuales se destacan los siguientes: Paromomicina, Espiramicina, Azitromicina, Roxitromicina, Atovacuona, Letrazuril y la BACI (Inmunoglobulina Bovina Anti-Criptosporidium); estos dos últimos aún en estudio (18-21).

Referencias

  1. Framm SR,Soave R. Agent of Diarrhea. Med Clin North Am 1997; 81: 427-447.
  2. Fisseha B, Petros B. Cryptosporidium and otherprasites in Ethiopian AIDS patients with chonic diarrhea. East Afr Med J 1998; 75 (2): 1000-1001.
  3. Rakel RE. Terapéutica actual, 1de. Madrid: McGrau- Hill-Interamericana de España, 1994: 560-562.
  4. Das P. Cryptosporidium related diarrhea. Indian J Med Res 1996; 104: 86-95.
  5. Chacin BL. Cryptosporidiosisin human: Review. Invest Clin 1995; 36: 207-250.
  6. Pellicelli AM, Palmieri F, Spinazzola F, Dambrosio C, Causo T, De Mori P, et al. Pulmonary cryptosporidiosis in patients with AIDS. Minerva Med 1998; 89 (5): 173-175.
  7. Clavel A, Arnal AC, Sánchez EC, Cuesta J. Letona S, Amiguet JA, et al. Respiratory cryptosporidiosis: case series and review of the literature. Infection 1996; 24(5): 314-346.
  8. Lumadue JA, Manabe YC, Moore RD, Belitsos PC, Sear CL, Clark DP. A Clinicopathologic analysis of AIDS-related cryptosporidiosis AIDS 1998; 12: 2459-2466.
  9. Goodgame RW, Kimball K, Ou CN, White AC Jr. Genta RM, Lifschitz CH, et al. Intestinal funtion and injury in AIDS-related cryptosporidiosis. Gastroenterology 1995; 108: 1075-1082.
  10. Agrawal A, Ningthouja S, Sharma D, Mohen Y, Singh NB. Cryptosporidium and HIV. J Indian Med Assoc 1998;96(9): 276-277.
  11. Monés J, Gurgui M, Cadafalch J. Diarrea en pacientes con SIDA. Rev Esp Enf Digest 1996; 88(4): 280-286.
  12. Gómez MA, Atzori C, Ludoviji A, Rossi P, Scaglia M, Pozio E. Oportunistic and non oportunistic parasites in hiv-positive and negative patients with diarrhea in Tanzania. Trop Med Parasitol 1995; 46(2): 109-114.
  13. Greenberg PD, Koch J, Cello JP. Diagnosis of Cryptosporidium parvum in patients with severe diarrhea and AIDS: Diag Dis Sci 1996; 41(11): 2286-2290.
  14. Garrell JM, Clotet B, Podzamczer D, Miro JM, Mallolas J. Guía Práctica del SIDA, 4 ed. Barcelona Masson SA, 1996: 189.
  15. Blackman E, Binder S, Gultier C, Benveniste R, Cecilio M. Cryptosporidiosis in hiv-infected patients: Diagnostic sensitivity of stool examination, based on number of specimens submitted Am J Gastroenterol 1997; 92 (3): 451-453.
  16. Velázquez JN, Carnevale S, Corti M, Di Rio C, Bramaso J, Pinto M, et al. Classic strategies for diagnosis of cryptosporidiosis in patients with AIDS and chonic diarrhea. Acta Grastroenterol Latinoam 1997, 27(3): 107-111.
  17. Guerrant RL. Cryptosporidiosis: an emerging, highly infectious threat. Emerg Infect Dis 1997; 3(1): 51-57.
  18. Bissuel F, Cotte L, Rabodonirina M, Rougier P, Piens MA, Trepo C, Paromomicyn: an efective treatment for cryptosporidial diarrhea in patients with AIDS. Clin Infect Dis 1994; 8: 1109-1113.
  19. Lobe M, Walach C, Phillip J. Treatment with Letrazuril of refractory cryptosporidial diarrhea complicating AIDS. J Aquir Immune defic Syndr and Hum Retrovirol 1995; 10:48-53.
  20. Sprinz E, Mallman R, Barcellos S, Silbert S, Schestatsky G, bem D. AIDS-related cryptosporidial diarrhea: An open study with Roxithromycin. J Antimicrob Chemother 1998; 41(Suppl B): 85-91.
  21. Greenberg PD, Cello JO. Treatment of diarrhea caused by cryptosporidium parvum with oral bovine inmunoglobulin concentrate in patients with AIDS. J Acquir immune Defic Syndr Hum Retrovirol 1996; 3(1):51-57.

 

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