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Tuberculosis Peritonial. Presentación de un paciente.

Autor: Abdel Del Busto Mesa, estudiante del 4to. Año de Medicina, Facultad 10 de Octubre.

Tutores: Dr. Alfredo Hierro González, Especialista de Primer Grado en MGI y Gastroenterología e Instructor del Departamento de Clínica HDCQ 10 de Octubre;

Dra. Gloria Margarita Pazos Blanco, Especialista de Primer Grado en Medicina Interna y

Asistente del Departamento de Clínica HDCQ 10 de Octubre.

 

Resumen

 

Actualmente se considera que un tercio de la población mundial se encuentra infectada por el Mycobacterium tuberculosis. La tuberculosis mimetiza una variedad de padecimientos y en su forma peritoneal, que comprende del 0.7 al 2% de los casos registrados, puede comportarse clínicamente como cualquier afección abdominal. Se estudia un paciente masculino mestizo de 22 años que ingresa por presentar dolor abdominal, diarreas y fiebre de dos meses de evolución, con pérdida progresiva y notoria de peso corporal. Luego de su estudio en sala se concluyó como etiología tuberculosis peritoneal.

Palabras Claves: Tb peritoneal, dolor abdominal, fiebre, diarrea.

 

Introducción

 

Los padecimientos de esta enfermedad son tan antiguos como la humanidad, tal como atestiguan osamentas del período neolítico. A pesar de esto, la relación entre la enfermedad pulmonar y las formas extrapulmonares no se estableció hasta 1804 con los escritos de Laennec. La naturaleza infecciosa de la tuberculosis se describió a finales del mismo siglo en los trabajos de Vellemin y Koch. El primer caso documentado de tuberculosis peritoneal data de 1843 en un Hospital de New York. En el siglo XX se introduce la quimioterapia antituberculosa que marca el inicio del declive epidemiológico de la enfermedad en los países industrializados y los países del tercer mundo que se comportan como reservorio, dadas sus condiciones socioeconómicas (1).

Con el advenimiento de la infección del virus del la inmunodeficiencia humana (VIH) resurge la tuberculosis como problema de salud al modificar su magnitud y naturaleza.

Actualmente se considera que de la población humana mundial, estimada en 6 mil millones de personas, un tercio se encuentra infectada por Mycobacterium tuberculosis, situación que resulta en 8 millones de enfermos y 2,9 millones de defunciones por año (1). Conforme a los principios establecidos por Reichman (2) en su curva epidemiológica en U para la tuberculosis, se espera que para el año 2002 se incrementen estas cifras a 10.2 y a 3.5  millones respectivamente. Cabe agregar que, en países endémicos como México, un 75% de los casos ocurren en menores de 50 años, la población económicamente activa más importante.

Conocida como "la gran simuladora" la tuberculosis mimetiza una gran cantidad de padecimientos y en su variante peritoneal puede comportarse clínicamente como otra enfermedad abdominal. De hecho, si no se sospecha puede pasar por alto o diferirse indefinidamente, lo cual repercute de forma significativa en las tasas de morbimortalidad por dicha afección (3).

Presentación de un  paciente.

Paciente masculino, de 22 años de edad, con historia de salud hasta los 2 meses previos al ingreso en que; luego de hallarse recluido en el servicio militar, comienza con dolor abdominal difuso, con predominio en hipogastrio y fosa ilíaca derecha, en forma de cólicos, fugaces pero frecuentes, que aliviaban con la expulsión de gases. Diarreas amarillentas, acuosas, abundantes, fétidas, sin flemas ni sangre, en número de 4 a 5 por días, posprandiales tardías, acompañadas de fiebres vespertinas y nocturnas de hasta 39°C seguidas de sudoración espontánea y profusa en horario diurno. Pérdida de 10 Kg de peso en ese lapso de tiempo y toma progresiva del estado general. Refirió además tos, expectoración blanquecina y viscosa de dos años de evolución.

Durante el interrogatorio refirió un ingreso a los 12 años por fiebre tifoidea, niega alergia, intervenciones quirúrgicas, transfusiones y hábitos tóxicos. Vida sexual activa con múltiples contactos.

En el exámen físico se observó que las mucosas estaban hipocoloreadas, un tórax raquítico con tiraje inter y subcostal, murmullo vesicular disminuido en el  tercio medio e inferior del pulmón derecho. Ruidos cardíacos rítmicos pero taquicárdicos. El abdomen era blando depresivo, doloroso a la palpación en hipocondrio derecho donde se palpaba hepatomegalia de aproximadamente 3 cm, de bordes romos, superficie lisa, firme y dolorosa; existía además un empastamiento de aproximadamente 5 cm a nivel del mesogastrio e hipocondrio izquierdo. Adenopatías menores de 1 cm, duras, indoloras e inmóviles, a nivel de ambas cadenas cervicales.

En los exámenes paraclínicos realizados se observó un descenso significativo de las cifras de hemoglobina en el transcurso del ingreso hasta llegar a la cifra de 8 g/l con una lámina periférica que demostraba hipocromía ligera, existía además leucocitosis con neutrofilia y la velocidad de sedimentación globular se mantuvo elevada por encima de 100mm. No se encontraron alteraciones de la glicemia ni de las pruebas funcionales hepáticas y renales. El HIV resultó negativo y la biopsia del ganglio reflejó una adenitis mesentérica, se descartó infiltración tumoral en médula ósea observándose algunos elementos de reactividad. En la radiografía de tórax se observó una opacidad periférica y basal en el pulmón derecho,. mientras que en la TAC de pulmón, una imagen hiperdensa en región posterior del tercio medio del pulmón derecho con signos de neumonitis cercana a la lesión.

En la laparoscopía se visualizaron asas intestinales, sobre todo a nivel del hemiabdomen derecho con aspecto tumoral, firmes, de color rojo carne, adheridas unas a otras y mediante bandas de adherencias a la  pared abdominal, formaciones nodulares múltiples, blanquecino amarillentas distribuidas en toda la pared y órganos abdominales, ligera cantidad de líquido amarillo claro en cavidad y finalmente se concluyó que se trataba de una carcinosis o tuberculosis peritoneal (fig. 1,2,3).

La búsqueda de bacilos ácido alcohol resistente en esputos, contenido gástrico y líquido ascítico fue negativa; el estudio bacteriológico del líquido ascitico fue negativo, así como los hemocultivos.

Sin diagnóstico etiológico se decide realizar laparatomía exploradora en la que el cirujano corrobora el aspecto del abdomen descrito en la laparoscopia. Se toma muestra para estudio de epiplón, líquido ascítico y material caseoso de las  lesiones, concluyéndose como una granulia tuberculosa epiploica mediante el estudio anatomopatológico.

Se inicia el tratamiento antituberculósico con: Rifampicina        600 mg VO / día, Estreptomicina 1 g IM / día, Piracinamida            1.5 g VO / día, Isoniacida 300 mg VO / día,

evolucionando favorablemente. Egresa a los 20 días de tratamiento para completar el esquema  en su área de salud.

Su evolución posterior ha sido satisfactoria con desaparición de la sintomatología dolorosa abdominal así como del cuadro diarreico y febril.

 

 

Foto 1. ( Ver pie de página de la última foto )

Foto 2. ( Ver pie de página de la última foto )

Foto 3. Las fotos 1, 2 y 3 corresponden a imágenes laparoscópicas abdominales donde se observan asas intestinales con aspecto tumoral, firmes, de color rojo carne, adheridas unas a otras y mediante bandas de adherencia a la  pared abdominal, formaciones nodulares múltiples, blanquecino amarillentas distribuidas en toda la pared y órganos abdominales, ligera cantidad de líquido amarillo claro en cavidad.

Discusión

 

Se considera la tuberculosis peritoneal como resultado de la reactivación y diseminación hematógena de focos latentes, fundamentalmente de un foco primario en el pulmón  (que pudo haber sanado y no ser radiológicamente aparente). Solo una sexta parte de los enfermos se asocian con tuberculosis pulmonar activa. Ocasionalmente se presentan casos relacionados a diseminación por contigüidad de lesiones tuberculosas a  nivel de intestino (4).

Tras la reactivación, tanto el peritoneo parietal como el visceral se cubren de tubérculos. Un 97% de los pacientes concurren con ascitis al momento del diagnóstico, mientras que solo el 3% manifiestan una variante «seca», más avanzada, con predominio de adherencias fibrosas (como es el caso que nos ocupa ya que la ascitis fue de pequeña cuantía). Una quinta parte de los pacientes cuentan además con cirrosis concurrente por lo que el diagnóstico del proceso infeccioso se retrasa al asumir la hipertensión portal como la causa de la  ascitis (6).

 El rango de edad de presentación de la tuberculosis peritoneal comprende de 25 a 45 años en promedio. De inicio insidioso y desarrollo gradual – semanas a meses -, la tuberculosis peritoneal debuta en el 82% de los pacientes con distensión abdominal, de los cuales un 97% se relacionan con ascitis de tipo exudativa. Otra sintomatología manifiesta en forma frecuente es la fiebre (74%), la pérdida de peso (62%), el dolor abdominal (58%) las diarreas (18%) y el malestar abdominal indefinido (7), todo lo cual coincide con nuestro paciente. La prueba de la tuberculina resulta positiva en el 71% de los enfermos registrados y solo el 48% de los pacientes denotan anormalidad al estudio radiológico.

 Frecuentemente concurren como hallazgos de laboratorio un incremento importante de la deshidrogenasa láctica en el líquido ascítico con decremento en las cifras de glicemia. En forma incidental pueden detectarse valores elevados de antígeno Ca 125 (6).

Por todo lo mencionado el diagnóstico se basa en la sospecha de la entidad dado el cuadro clínico inespecífico. Los métodos diagnósticos más empleados son la paracentesis, laparoscopía con toma de biopsia, biopsia de peritoneo con aguja de Cope, laparatomía exploradora o seliotomía. Más recientemente se utiliza la determinación de actividad de la adenosina de aminasa en líquido  ascítico (9) y de gamma inferón así como la reacción en cadena de la polimerasa para la ampliación del ADN bacteriano (10), estas son opciones diagnósticas sensibles y específicas aunque su alto costo ha detenido su masificación.

Las opciones quirúrgicas constituyen la piedra angular para establecer el diagnóstico complementándose con tinción y cultivo del material obtenido (pero solo entre el 3 y el 20% de los casos son positivos). Además de su eficacia diagnóstica, el tratamiento quirúrgico permite realizar medidas terapéuticas concernientes a las complicaciones asociadas al mismo.

Los hallazgos microscópicos usuales con la laparascopía se dividen en tres formas de  presentación: a) peritoneo adelgazado hiperémico, deslucido, con tubérculos de menos de 5mm de diámetro; b) peritoneo adelgazado e hiperémico con lustre normal, ascitis libre, sin evidencia de tubérculos; c) forma fibro-adhesiva (3% de los casos). Los hallazgos histológicos muestran cambios inflamatorio–granulomatosos clásicos, consistentes en acúmulos compactos y organizados de mononucleares, necrosis central caseosa–granular eosinofílica con restos nucleares, células epitelioides en empalizada, así como células gigantes multinucleadas.

 

El régimen terapéutico empleado para la variante peritoneal de la tuberculosis se encuentra constituido por Isoniacida, Rifampicina, Pirazinamida y Etambutol, como drogas de primera elección con tasa de riesgo / beneficio aceptables. La dosis recomendada en adultos por la American Thoracic Society (10) es de 300 mg de Isoniacida, 600 mg de Rifampicina, 15 a 30 mg/kg (máximo 2g) de Pirasinamida y de 15 a 25 mg/kg (máximo hasta 2.5g) de Etambutol. Se consideran fármacos de segunda elección, útiles en casos especiales y de resistencia – a la Estreptomicina, Kanamicina, Capreomicina, Etionamida, Cicloserina y Quinolonas del tipo de la Ofloxacina y la Ciprofloxacina. El uso de corticosteroides permanece como punto de controversia en la atención integral de los pacientes tuberculosos.

La tuberculosis y en especial su variante peritoneal constituyen como antaño, un reto epidemiológico, y terapéutico potente.

 

Bibliografía.

 

[1].- Arachi A. The global tuberculosis situation and the new control strategy of the World Health Organization. Tuberculocle 1999; 72: 1-6.

[2].- Reichman LB. The U shaped curve of concern. Am. Rev. Respir. Dis. 1991: 144 741-742.

[3].- Marshal JB. Tuberculosis of the gastrointestinal track and peritoneum. Am. J. Gastroenterol. 1993; 88: 989 – 999.

[4].- Singh M. Tuberculous peritonitis. N Engl. J. Med. 1969; 281 (20): 1091 – 1094.

[5].- Shi-Ming L. Hypercalcemia in tuberculosis peritonitis without active pulmonary tuberculosis. AJG. 1994; 89: 2247 – 2248.

[6].- Lingenfelser T. Abdominal tuberculosis: Still a potencially lethal disease. Am. J. Gastroenterol. 1993; 88: 744 – 750.

[7].- Bhargava KD. Peritoneal tuberculosis: Laparascopic paternsand its dagnostic accuracy. Am. J. Gastroenterol. 1992; 87: 109 – 112.

[8].- Sathar. MA. Ascitic fluid g interferon concentration and adenosine deaminase activity in tuberculosis peritonitis. Gut 1995; 36: 419 – 421.

[9].- Anand BS. Diagnosis of intestinal tuberculosis by polymerase chain reaction on endoscopic bicpsi specimens. Am. J. Gastroenterol. 1994; 89: 2248 – 2249.

[10].-      American Thoracic Society: Treatement of tuberculosis and tuberculous infection in adults and children. Am. Rev. Resp. Dis. 1996; 134: 355 – 363.

 

 

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