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CLÍNICO PATOLÓGICA

Por: Mariana Medell Gago

MI: Dolor Abdominal y no Expulsión de gases ni Heces por el Recto.
HEA: Paciente RCM femenina, de tez blanca, de 83 años de edad con antecedentes de Diabetes Mellitas tipo II, que se controla con dieta, Cardiopatía Isquémica e Hipertensión Arterial, para lo cual lleva tratamiento con Propranolol, Nitrosorbide y Clorodiazepóxido.
Hace más menos un año presentó períodos de diarreas que alternaban con períodos de constipación y otros trastornos dispépticos dados por náuseas y vómitos ocasionales. Se comienza a estudiar por proctología no encontrándose enfermedad orgánica que justifique
todo lo antes expuesto, según refiere el familiar; solo positivo una Eritrosedimentación muy acelerada (de tres cifras). Período de aparente salud hacen que abandone dicho seguimiento, aunque las heces siempre se mantuvieron pastosas en los últimos meses. Cuatro días antes del ingreso estuvo con un cuadro respiratorio agudo caracterizado por tos y expectoración
blanquecina y fiebre de 390 C y no expulsión de heces y gases por el recto. El día antes del ingreso comenzó con dolor abdominal, acompañada de cólicos y náuseas, precedida de dos vómitos biliosos. Por todo lo antes expuesto se decide su ingreso para mejor estudio y tratamiento.

APF: No refiere
APP: Colecistectomizada hace 5 años. Osteosíntesis de cadera izquierda hace 1 año.
Sangramiento vaginal en ocasiones escasos desde hace aproximadamente 8 meses.
Alergia: No refiere.
Hábitos Tóxicos: No refiere.
Transfusiones de sangre: En una ocasión.

EXÁMENES FÍSICOS

Piel y Mucosas: Secas y Normocoloreadas, Discreto Pliege Cutáneo.
Aparato Respiratorio: MV globalmente disminuido con ruidos transmitidos, no estertores, FR 24 x+.
Aparato Cardiovascular: Ruidos Cardíacos Rítmicos de Buen Tono, no soplos FC. 84x+
TA 150/90 mmHg.
Abdomen: Globuloso, discretamente doloroso a la palpación en todo el abdomen, no reacción peritoneal.
RHA muy disminuido.

Sistema Urinario: Orinas muy escasas
( Oliguria)
Tacto Rectal: Nada importante a señalar.
Tacto Vaginal: Nada importante a señalar.

Complementarios

HEMOGRAMA COMPLETO

Hb: 119 gL
Leucograma 7x 109/L
P: 058
L: 041
E: 001

Glicerina: 10,3 mml/L
Cituria: Negativa
Grupo Sanguíneo: A+
EKG: Signos de cardiopatía isquémica antigua.
Hemograma completo evolutivo:
Hb: 10 gl
Leucograma 16 x 109/l
P: 090
L: 010

Rayos X:

Abdomen Simple: Vista DE abdomen de pie y acostado: discreta, de asas delgadas con múltiples niveles hidroaéreos en hemiabdomen izquierdo, edema interasas. Ausencia de gas en el recto.
Tórax: Reforzamiento de la trama pulmonar derecha.
Se decide mejorar estado clínico con tratamiento sustitutivo, decompresión gastroduodenal y administración de líquido en calidad y cantidad, con el objetivo de realizar intervención quirúrgica, anunciándose como una oclusión intestinal alta completa.

Se discute también la posibilidad de que la paciente sea portadora de apendicitis aguda del ciego oclusiva, por las características de presentar un dolor difuso a tipo cólico de moderada intensidad, con escasos vómitos, pero con patrón radiológico, como se describe anteriormente. Es planteable un tumor de colon derecho, ceco ascendente por los antecedentes de la alteración del hábito intestinal.
Se pide como perioperatorio. Cefazolina (3 bulbos) y Metronidazol (3 frascos)

Hallazgos en la laparotomía Exploradora

Peritonitis generalizada más absceso subhepático. Apendicitis Aguda supurada, impresiona perforada en la punta, donde parece tumoral por las características anatomopatológicas observadas. El ciego en su posición ascendente se encuentra acartonado pero no impresiona infiltración tumoral ( proceso inflamatorio séptico); base del apéndice sana.
La paciente fue intubada en el salón y reportada de grave para UCI. En la sala de terapia la evolución es muy tórpida; se mantiene intubada y acoplada a ventilador, aspirándosele abundantes secreciones traquiobronquiales. Es auscultada, constatándose estertores crepitantes en base pulmonar derecha; Asimismo, se le mantiene apoyo con aminas vasoactivas. Hemogasométricamente se constata una acidosis metabólica; se mantiene oliguria. Los drenajes abdominales se mantuvieron las primeras 48 horas, produciendo un líquido serohemático escaso, cuyas características sufren transformaciones al tercer día, hasta el punto de convertirse en seropurulento franco. El cuadro clínico fue empeorado progresivamente y fallece al cuarto día postoperatorio en un cuadro franco de sepsis generalizada y fallo multiorgánico ( FMO)

Biopsia

Apéndicis aguda perforada, complicada con periapendicitis y metástasis de Adenocarcinoma de la pared que infiltra la serosa con permeación linfática.

Conclusiones de la Necropsia

CDM: Sepsis Generalizada.

CIM: Apendicitis aguda perforada y operada 4 días premortem.
CIM: Metástasis en pared de apéndice.
CBM: Adenocarcinoma moderadamente diferenciado, ulcerado, necrosado e infiltrante del endometrio con permeación vascular y linfática.
CCM: Isquemia reciente subendocárdica de pared posterior del ventrículo izquierdo y tabique.

Otros diagnósticos:

1. Sepsis generalizada por: Bronconeumonía bibasal, Absceso subfrénico derecho, hepatitis aguda reactiva, esplenitis aguda.
2. Infarto antiguo de tabique interventricular.
3. Pericarditis crónica focal.
4. Hipertrofía ventricular izquierda.
5. Estenosis calcificada ateroesclerótica de la válvula mitral.
6. Hígado con éxtasis crónico.
7. HTA ( diagnóstico clínico).
8. DM tipo II ( diagnóstico).

Adenocarcinoma de endometrio

El carcinoma de endometrio es el cáncer invasor más frecuente del aparato genital femenino. Anteriormente fue mucho menos frecuente que el cáncer de cuello uterino, pero el diagnóstico más precoz y la extirpación de las NIC por un lado y el aumento de la incidencia de carcinomas endometriales en grupos de edades más jóvenes, han hecho que la proporción entre ambos tumores se invierta.

Causas del incremento de cáncer endometrial

El cáncer endometrial surge en cualquier momento de la edad de gesta y menopausia pero se identifica principalmente con mujeres posmenopáusicas. La edad media de pacientes con cáncer de cuerpo uterino es de aproximadamente 60 años.

Se han descrito diversos factores que guardan relación clásica con esta neoplasia, como son:
1. Obesidad
2. Esterilidad
3. Menopausia a edad más o menos tardía.
4. Mujeres con tumores de ovarios secretores de estrógeno.
5. Estrógeno terapia.
6. Ovarios poliquísticos.
7. Diabetes Mellitus.
8. Hipertensión arterial
9. Afecciones crónicas hepáticas.

La razón principal que se ha propuesto para explicar por qué la obesidad es un factor contribuyente radica en que los obesos, al parecer, tienen mayor conversión periférica de androstendiona en estrona en el tejido adiposo.
En algunas nulíparas la disfunción ovárica favorece la formación de carcinoma endometrial, además de causar infecundidad. Como se señala anteriormente, la menopausia tardía es uno de los factores de riesgo de cáncer endometrial. En mujeres que llegan a menopausia después de los 52 años tal riesgo es aproximadamente 2,4 veces mayor que cuando dicho fenómeno ocurre antes de los 49 años.

El endometrio de pacientes premenopáusicas y postmenopáusicas puede volverse hiperplásico con la estimulación estrogénica prolongada, en ausencia de progesterona. En numerosos estudios se ha comprobado que la estrógeno-terapia no contrarrestada incrementa el riesgo relativo de cáncer uterino que además parece relacionarse con la dosis y la duración del tratamiento.
La razón principal de que surja cáncer uterino con la estrógeno-terapia no contrarrestada es la falta de progesterona. La progesterona protege contra el carcinoma endometrial al inhibir la reposición de los receptores de estrógenos, con lo que crea un endometrio pseudo-residual, induce la deshidrogenasa de estradiol que convierte el mismo en estrona y causa el desprendimiento endometrial.
En numerosos estudios se ha comprobado que la acción cíclica de la progesterona a los estrógenos disminuye el riesgo de carcinoma endometrial hasta hacerlo menor que el de las mujeres control no tratadas.
La protección endometrial completa es imposible ya que algunos sitios del endometrio no contienen receptores de progesterona. Es importante recordar que el tratamiento correcto con progestágenos no es garantía de que nunca surja el carcinoma endometrial.
Se ha informado de carcinoma endometrial en el 25 % de las mujeres con ovarios poliquísticos ( síndrome de Stein Leventhal) en las que el endometrio está expuesto a estrógenos no contrarrestados. El riesgo disminuye en estas pacientes con la administración de progestágenos.
La hipertensión arterial y la diabetes guardan relación frecuente con el cáncer de endometrio. Se ha informado hasta un 40 % incidencia de esta neoplasia en diabetes mellitus. En cuanto a la hipertensión arterial se ha relacionado con el factor de la obesidad.

Características Clínicas

Uno de los síntomas más importantes en esta entidad es la hemorragia anormal, por lo general posmenopáusica. De acuerdo con varios estudios realizados la causa hemorragia posmenopáusica está entre 15-25% de los pacientes con carcinoma uterino. En mujeres que todavía mestrúan sólo ha habido menorragia.
El síntoma más importante después de la hemorragia es el flujo anormal, al inicio acuoso, pero después, combinado con sangre.
Si la hemorragia y la infección son más acentuadas, puede producirse una verdadera supuración del foco del tumor y aparece entonces un estado de endometritis séptica purulenta. A veces el mismo proceso favorece el cierre del canal cervical y provoca que el pus se acumule en la cavidad uterina, lo que da lugar a un piómetra.
Como ocurre en el cáncer de otras localizaciones no hay dolor hasta etapas tardías, invasoras de la enfermedad, da igual que la pérdida de peso y la debilidad general, aunque puede haber anemia intensa por pérdida sanguínea pronunciada.

Anatomía Patológica

El carcinoma endometrial comienza en forma de lesión focal y discreta; por ejemplo, un pólipo endometrial, o es difusa con surgimiento de varias áreas de afección de gran parte de la superficie endometrial y a veces de casi toda.
Numerosos adenocarcinomas van precedidos de las lesiones predisponentes ya descritas, como las hiperplasias edematosas y atípicas.
Conforme progresa la lesión, el endometrio afectado se engruesa y levanta un pliegue muy friable de color bronceado-amarillento que se desprende con facilidad. En etapas avanzadas el tejido suele ser suficientemente abundante como para llenar la cavidad uterina, situación en la que hay agrandamiento clínico de la víscera y los cortes múltiples del miometrio suelen mostrar datos de invasión, quizás tan extensa que penetre todo el espesor de la pared uterina.

Signos microscópicos

El diagnóstico microscópico del adenocarcinoma se hace en base a dos criterios principales:

· El patrón de la arquitectura. En tacto el endometrio en cualquier fase de su etapa menstrual o posmentrual tiene un patrón glandular ordenada y se observa no solo un aumento notorio de su número, sino también, grado variable de atipia. Las pequeñas glándulas agrupadas de la hiperplasia adenomatosa se hacen cribiformes y llenas de estroma (acumulación espalda con espalda), la proliferación celular dentro de glándulas individuales producen estratificación, formación de papilas y en un momento dado obliteración del patrón glandular.
· Cambios celulares individuales. En el adenocarcinoma las células muestran grado variable de inmadurez y diferenciación anormal, con núcleos pleomórficos anormales, muchos de estos últimos tienen hipercromatosis, actividad mitótica anormal y otros signos de anaplasia.

El adenocarcinoma endometrial se divide en tres grupos según su grado de diferenciación, lo que constituye la base de clasificación en grados. Sin embargo este agrupamiento no siempre es excluyente, ya que es posible la transición imperceptible de uno a otro a veces con ejemplos de dos o tres grados de diferenciación de un mismo tumor. El grado se asigna según la diferenciación predominante.
Lesión grado I ( Adenocarcinoma bien diferenciado):

Son muy diferenciados con aumento considerable del número de glándulas que con frecuencia están en aposición entre sí. El estroma interpuesto es mínimo si acaso existe y las células de dicho tejido no se aprecian. Hay pseudoestratificación del epitelio cilíndrico que genera proyecciones papilares a la luz ganglionar. En algunos adenocarcinomas grado I las células glandulares muestran aspecto más o menos normal, mientras que en otros, las células cilíndricas están agrandadas con núcleos muy basófilos, hasta cierto punto aumentados y frecuentes mitosis normales y anormales.

Lesión grado II ( Adenocarcinoma moderadamente diferenciado)

La glándulas muestran forma muy irregular y la proporción de células epiteliales con atipia considerable y características neoplásicas es mayor que en las lesiones de grado I. Las láminas de estas células en que se pierde las estructura glandular están presentes de manera aparentemente aislada en la matriz, más abundantes o en continuidad con el epitelio.

Lesión grado III ( Carcinoma indiferenciado)

Caracterizado por láminas fácilmente visibles y con mayor actividad mitolítica. Aunque la clasificación como adenocarcinoma mal diferenciado requiere normalmente una pérdida de la diferenciación glandular y la presencia de crecimiento sólido, hay dos tipos histológicos que se comportan como mal diferenciados independientemente de su grado de diferenciación: el carcinoma papilar seroso y el carcinoma de células claras.
La clasificación en estadíos del adenocarcinoma endometrial es la siguiente:
Estadío 1: Carcinoma circunscrito al cuerpo uterino propiamente dicho.
Estadio II: Carcinoma que afecta el cuerpo y el cuello del útero.
Estadio III: Carcinoma que se extiende fuera del cuello del útero pero no de la pelvis.
Estadio IV: Carcinoma que se ha extendido fuera de la pelvis o que afecta claramente la mucosa de la vejiga y el recto.
También pueden distinguirse varios estadíos según el tipo histológico del adenocarcinoma.
GI: Adenocarcinoma bien diferenciado.
GII: Adenocarcinoma bien diferenciado con zonas parcialmente sólidas.
GIII. Carcinoma indiferenciado parcial o totalmente sólido, incluidos todos los carcinomas serosos y los de células claras.

Extención del carcinoma de endometrio

El carcinoma endometrial, como todos los tumores epiteliales del útero se propagan principalmente por vía linfática (lámina II).
Hay ante todo una extención por continuidad, luego por contigüidad y finalmente llega a los ganglios, terminando por metástasis a distancia. Cuando la lesión es por continuidad en su progresión, el carcinoma no se detiene en el istmo y penetra en el cuello, pero en muy rara ocasión se extiende hacia la trompa, de lo cual solo se ha mencionado un caso.

En la extención por contigüidad la lesión tiene más relación con el órgano vecino que con el cerviz, pero se han descrito algunos casos de invasión de vejiga, vagina, peritoneo de Douglas y hasta el ovario. En la extención a los ganglios, los más frecuentes son los hipogástricos y aórticos y en cambio los ilíacos, obsturadores y presacros, son más característicos del cáncer cervical, aunque también pueden verse afectados.

En etapas avanzadas de la enfermedad son frecuentes las metástasis de hígado y pulmón. Los sitios de metástasis a distancia del carcinoma endometrial son referidos por orden de frecuencia en la tabla II.

Pulmón 41
Peritoneo y Epiplón 39
Ovario 34
Hígado 29
Intestino 29
Vagina 25
Vejiga 23
Columna Vertebral 20
Bazo 14
Adrenales 14
Ureter 8
Cerebro 5
Vulva 4
Mama 4

 
 
 


Fig. Apéndice

IA. Vista panorámica donde se observa a la derecha mucosa apéndice, pared muscular, y a nivel de la serosa peritoneal un grumo de células tumorales rodeadas de tejido fibroso.
Coloración de con hematoxilina y toxina.
IB. Vista a mayor aumento donde se destacan la presencia de grupos de células tumorales metastásicas a nivel de la serosa, procedente de un adenocarcinoma moderadamente diferenciado de endometrio. Coloración de con Hematoxilina y eosina.


Referencias

1. Tratado de obstetricia y ginecología de Danforth, 6ta edición, 1990, pag. 282, 910, 1090,1096, 1095,1097, 1098, 1099, 1153.
2. Patología estructural y funcional. Robbins, 6ta edición, 1999, pag. 1169, 1171, 1170.
3. Tratado de ginecología de Novak, 11a edición, 1998, pag. 661-663.
4. El útero. Fisiología y patología. José Botella Musiá, editorial Días de Santos, 1997, pag. 317-322.

Agradecemos el asesoramiento científico del doctor Joel González Salgado ( Cirugía).

 

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