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Presentación de un paciente.
INVAGINACIÓN INTESTINAL.

Autores: Félix Pardo Velazco.
Ronnie Lombana Felizola.
Jorge Luis Anaya González.

Tutores: Dr. Juan Ramón Cruz.
Dr. Pedro Rolando López.

ASESOR: Dr. Ernesto Barrios.

INTRODUCCIÓN

La invaginación intestinal es el prolapso de una parte del intestino en la luz de la porción adyacente. Cuando un segmento del mismo es contraído (por una causa cualquiera) de forma anormal, éste se introduce, por la presión de una onda peristáltica, en el segmento inmediato. Al quedar atrapada la parte invaginada, es impulsada cada vez más por el peristaltismo y se introduce, aún más llevando consigo al mesenterio.1
Durante mucho tiempo se creyó que el síndrome obstructivo de las invaginaciones era patrimonio exclusivo de los niños, actualmente se sabe que aunque en menor proporción, se ve también en los adultos, donde la causa casi siempre es precisada.
Es difícil determinar la frecuencia con que se produce una invaginación aguda. El 85% ocurren antes de los 2 años de edad y por lo general en niños eutróficos y bien nutridos. Con relación a los adultos se plantea que en un hospital con 100 camas de cirugía debe ingresar un síndrome obstructivo por invaginación cada 12 ó18 meses. Es más frecuente en hombres que en mujeres, entre 20 y 40 años.
La etiología de la invaginación no parece todavía aclarada ya que si bien existen casos donde hay factores definitivos que explican el fenómeno, como los tumores, pólipos, divertículos, entre otros, que se ven en los adultos, existen otros donde ningún factor puede invocarse para explicar la invaginación, como en los niños. En los adultos se ha planteado que las infecciones intestinales pueden dar lugar a invaginaciones porque en varios pacientes se han presentado gastritis antes de establecerse la invaginación.2
Debido a que en el adulto el diagnóstico se hace difícil ya que habitualmente no se sospecha por ser una entidad más frecuente en niños, y constituir una patología que requiere de un tratamiento urgente quirúrgico, nos propusimos presentar el siguiente caso.

MÉTODO.

Se revisaron los informes anatomopatológicos del Hospital Psiquiátrico de la Habana en el enero del 2001, con el objetivo de buscar un caso interesante. Se encontró la historia clínica número 102566 con necropsia A-97-72, que correspondía al paciente estudiado. Se revisó la misma, almacenándose los datos, y conformando posteriormente la cronología de los hechos. Se revisó bibliografía, tanto en libros, revistas y bases de datos como MEDLINE relacionada con el tema. Se mecacopió en computadora Pentium I en el Microsoft Word.

Nombre del paciente: R.E.G.
Edad: 42 años.
Sexo: Masculino.
Procedencia: Santiago de Cuba.

MI: “Dolor en la boca del estómago”
HEA: Paciente masculino de 42 años con antecedentes de esquizofrenia paranoide que ha permanecido ingresado en el Hospital Psiquiátrico de la Habana desde al año 1979, donde recibe tratamiento y se mantiene compensado. Es ingresado en el Servicio de Medicina Interna el día 10 de agosto de 1997 por presentar tos húmeda, frecuente, con expectoración blanquecina. Se realiza estudio por cuadro clínico sugestivo de tuberculosis pulmonar, que no pudo ser comprobado por baciloscopía. Durante el ingreso el paciente se quejó en varias ocasiones de “dolor en la boca del estómago”. El día 7 de septiembre de 1997 presentó sangramiento por el recto. Se le realizó tacto rectal constatándose melena. Se le indicó estudio de colon por enema y se decide traslado para el Servicio de Cirugía.

APP: Esquizofrenia paranoide, gastritis crónica.
APF: No refiere.
Hábitos tóxicos: Fumador inveterado ( más de una caja diaria)

Datos obtenidos al interrogatorio.

General: Astenia, anorexia y pérdida de peso.
Digestivo: Presentó sangramiento de color oscuro acompañando las heces.
Dolor en la boca del estómago.

Datos obtenidos al examen físico.

Abdomen: Excavado, ligeramente doloroso a la palpación profunda en epigastrio. No reacción peritoneal, ruidos hidroaéreos presentes y normales.
Tacto rectal: Esfínter normotónico, ampolla rectal ocupada por heces. Se constata melena.

Evolución clínica.

7/9/97
Paciente que se observa muy deteriorado, no quiere ingerir alimentos. No ha presentado más dolor ni sangramiento.

12/9/97
no ingiere alimento. Grave pérdida de peso. No se comprueba sangramiento, pero la pijama se ve manchada.

15/9/97
Se queja de epigastralgia. Come con dificultad y vomita los alimentos que ingiere. Presenta dolor en la espalda, tos sin expectoración.
A. Respiratorio: Expansibilidad torácica disminuída, vibraciones vocales ligeramente aumentadas, presenta estertores sibilantes diseminados en ambos hemitórax. FR: 17 por minuto.

17/9/97
Presentó vómito oscuro, precedido de naúseas sin restos de alimento. Se decide realizar lavado gástrico, que revela: No sangramiento activo.

18/9/97
Continúa vomitando los alimentos ingeridos, recuerda una estenosis pilórica. Se mantiene el dolor de espalda y los sibilantes.

24/9/97
Continúa depauperándose. Se mantiene con vómitos y epigastralgia.
Abdomen: Excavado, doloroso a la palpación profunda en epigastrio. No reacción peritoneal.

25/9/97
Presenta Áscaris lumbricoides en el vómito.

26/9/97
Continúa expulsando Áscaris lumbricoides por la boca. Estado general muy debilitado.
Piel y mucosas: Secas y normocoloreadas.
Pérdida de peso marcada.
Respiratorio: Murmullo vesicular disminuido. Presencia de estertores sibilantes diseminados. FR: 18 por minuto.
Abdomen: Globuloso, contracturado, doloroso a la palpación difusa. Palpa tumoración en mesogastrio. RHA disminuidos.
SNC: Paciente desorientado en tiempo, espacio y persona.
Presenta signo de pliegue cutáneo.
Se decide hidratación parenteral.

27/9/97
Presenta dos vómitos con Áscaris lumbricoides de color verduzco. Continúa con signos de deshidratación. El paciente se observa en shock.

28/9/97
El paciente fallece por un paro cardiorespiratorio.

Exámenes de laboratorio.
( Se realizan en concordancia al cuadro clínico)
7/9/97.
Hb. 12,4 g/L
Hto. 0.42
Eritrosedimentación. 68 mm/h
Leucocitos totales: 6,6 x 10 9 /L
Diferencial:
Segmentados 0.65
Eosinófilos 0.15
Linfocitos 0.24
Monocitos 0.01

18/9/97.
Hb. 12.0 g/L
Hto. 0.40
Eritrosedimentación 70 mm/h

22/9/97
Baciloscopía: Negativa.

26/9/97
Hb. 10.8 g/L
Hto. 0.32
Leucocitos totales: 9,2 x 10 9 /L
Diferencial:
Segmentados 0.60
Eosinófilos 0.19
Linfocitos 0.20
Monocitos 0.01

RESULTADOS ANATOMOPATOLÓGICOS.
CDM: Paro cardiorespiratorio
CIM: Shock hipovolémico.
CBM: Invaginación intestinal ileo-ileal
Otros hallazgos:
1.- Parasitismo intestinal por Áscaris lumbricoides, que se observan en toda la luz intestinal.
2.- Neumonía intersticial eosinofílica.( Síndrome de Löeffler)
3.- Gastritis crónica.
4.- Fibrosis pleural izquierda.
5.- Enfisema pulmonar severo.
6.- Riñones congestivos.
7.- Hígado con aspecto de éxtasis crónico.
8.- Bazo atrófico.
9.- Cistitis crónica.

DISCUSIÓN.

Intususcepción:
Es la invaginación de un segmento de intestino en otro. Es una causa frecuente de obstrucción intestinal en lactantes y niños, pero relativamente rara en el adulto. En el Hospital Charity de Nueva Orleans se contaron 287 casos en niños (84%) y sólo 55 casos en adultos (16%) entre 1904 y 1959. En el niño, no suele existir ninguna lesión reconocible antes de la intususcepción, siendo pues, imposible señalar una causa precisa. En cambio, en el adulto siempre debe buscarse una causa desencadenante, y la regla es que se encuentre.3
Las invaginaciones pueden clasificarse según su carácter, dirección, etc, pero la más importante es la que distingue las invaginaciones anatómicamente según el segmento invaginado, y se considera tres tipos principales:

Tipo entérica. Ocurre en el intestino delgado. Ejemplo: yeyunoyeyunal, ileoileal. Se señala entre un 5% y un 6%.
Tipo cólica. Este tipo un segmento del colon se invagina en otro. Se ve entre un 2% y un 5% en tumores malignos y lipomas submucosos.
Tipo entero-cólica. En este caso el íleo se invagina en el colon, es la variedad más frecuente en niños. Algunos consideran un 77%.
Puede ser el íleon invaginado en el ciego, que origina el subtipo ileocecal. Otras veces la invaginación se origina en el ileon terminal y se prolapsa a través de la válvula que ha permanecido fija dentro del colon, denominada ileocólica. El subtipo ileo-ileocacal es otra forma topográfica donde un segmento invaginado ileoileal empuja la válvula de Bahuin y la arrastra en su progresión. En las invaginaciones apendiculares, el subtipo más frecuente es aquél donde el apéndice se invagina en el ciego con participación de la pared del ciego que no sobrepasa la válvula, y causa una invaginación en el colon, que recibe el nombre de apendiculocólica.2
En el adulto, las lesiones orgánicas que conducen a la invaginación son generalmente malignas en intestino grueso y benignas en intestino delgado.3

Principales causas de obstrucción intestinal.

Obstrucción mecánica.
Adherencias.
Hernias internas o externas.
Vólvulo.
Invaginación.
Tumores.
Estenosis inflamatorias.
Cálculos biliares, fecalitos o cuerpos extraños obstructivos.
Estenosis congénita, atresias.
Bandas congénitas.
Meconio en la mucoviscidosis.
Ano imperforado.
Pseudoobstrucción.
Ileo paralítico.
Vascular: infarto intestinal.
Miopatías y neuropatías ( Ej. Hirschsprung)1

En el lactante la sintomatología es bastante clásica y es difícil un error de diagnóstico. La aparición brusca de un dolor abdominal de tipo cólico en un lactante previamente sano, y la alternancia de episodios normales con ataques recurrentes de dolor abdominal intenso, es casi patognomónica. El diagnóstico tentativo se refuerza si hay evacuación de moco sanguinolento por el recto. Se confirma, prácticamente en presencia de vómitos y de una masa abdominal palpable.
En el niño mayor y el adulto, los síntomas son similares, pero en general no son tan espectaculares, y el intervalo asintomático puede durar días o meses, siendo necesario un estudio detallado. A pesar de que existen lesiones orgánicas en la mayor parte de los adultos, el error diagnóstico es frecuente porque la invaginación tiende a desaparecer espontáneamente, dejando muy escasos signos radiológicos. Las lesiones en intestino grueso son más fáciles de reconocer, y su diagnóstico es generalmente más fácil.2,3

Manifestaciones relacionadas con la variedad anatómica:
A. Emisión de abundantes mucosidades teñidas de sangre: participación de colon en la invaginación.
B. Si la oclusión no es absoluta probablemente corresponde a una forma ileocecal.
C. Si hay hemorragia precoz y se acompaña de obstrucción intestinal completa: forma ileocólica.
D. La variedad pura o ileoileal es poco frecuente y además la más grave, en ella predominan

Son útiles las radiografías para el diagnóstico y tratamiento en los lactantes. La radiografía quizás no sean útiles en el adulto, depende si se ha corregido o no momentáneamente la anormalidad y de donde se encuentre. La placa simple de abdomen indican hasta cierto punto el grado de obstrucción, lo que puede ser un índice acerca de las probabilidades de encontrar la lesión más específica al tomar placas por medio de contraste.
En el adulto, puesto que suele haber lesión orgánica, la regla es que se necesite la resección. Si la intususcepción afecta el colon izquierdo, debe pensarse seriamente en exteriorización y colostomía, por el peligro que plantea una anastomosis de intestino grueso cuando la víscera está edematosa y no ha sido preparada. La frecuencia de cáncer de intestino grueso es suficientemente elevada para pensar también en una resección de este tipo en todos los casos de este género. Si la invaginación afecta el colon derecho, se plantea una resección primaria con anastomosis. Es raro que se repita la invaginación después de la corrección quirúrgica, el pronóstico es bueno, salvo en los pacientes cuya lesión guarda relaciones etiológicas con un cáncer primario de tubo digestivo.3,4
En nuestro caso se descartan las causas tumorales por no haber síntomas y signos sugestivos, y en la necropsia no se recogen datos al respecto, así como también los pólipos, divertículos y hernias que pueden ser causa de obstrucción e invaginación intestinal. Sin embargo, el paciente presentó una infestación masiva por Áscaris lumbricoides, dado por el antecedente de ser paciente psiquiátrico ( entidad frecuente en ellos), la salida de los mismos por la cavidad oral, la masa palpable en epigastrio, la sintomatología respiratoria y teniendo en cuenta los complementarios realizados, presentó una eosinofilia.
De todos los parásitos que infestan al hombre, el Áscaris lumbricoides es el que determina el mayor número de intervenciones abdominales de urgencia. Aunque habita en todas las partes del mundo, en los países tropicales la temperatura favorece su evolución, y en las zonas donde las condiciones higiénicas son malas se facilita su infestación. 4
En Cuba, estadísticamente ocupa el tercer lugar del parasitismo intestinal, superado por el Trichuris trichura y el Necator americanus. 5

Áscaris lumbricoides. Características clínicas.7

Parásito causal( sinónimos o variedades). Distribución geográfica Origen de la infestación. Puerta de entrada ( y estadio). Síntomas más frecuentes. Pruebas de laboratorio. Tratamiento. Observaciones.
Áscaris lumbricoides (nemátodo intestinal gigante) Cosmopolita, sobre todo en climas cálidos y húmedos (países en desarrollo). Contaminación fecal del suelo (huevos); legumbres y hortalizas contaminadas. Boca (huevos embrionados). Síntomas bronquiales, eosinofilia ( estadio larvario); dolores cólicos, “abdomen agudo”. Huevos inmaduros en heces.Expulsión de helmintos por heces (en ocasiones por vómitos). almoato de pirantel.Mebendazol. P A veces causan obstrucción intestinal, biliar o del conducto pancreático.

Tomado del Manual Merck. Novena Edición Española, 1994.

De todas las complicaciones que pueden provocar estos parásitos, la oclusión del lumen intestinal es la más frecuente. 4
Los parásitos a veces permanecen en el lumen sin producir síntomas, cuando obturan éste, se pueden producir invaginaciones y manifestaciones clínicas que dependerán de numerosos factores. Tanto en las oclusiones agudas o subagudas hay dolor de tipo cólico y constipación, aunque cerca de un 28 % de los enfermos presentan diarreas líquidas. En las oclusiones agudas la mayoría de los enfermos muestran alteración del
estado general, con deshidratación y fiebre elevada. Hay marcada distensión del abdomen, sensibilidad dolorosa localizada y, a menudo, dolor a la descompresión de la pared abdominal. Hay tumor palpable en 63 % de algunos estudios, que puede localizarse debajo, a la derecha o a la izquierda del ombligo, aunque es posible detectarlo en cualquier área del abdomen.5
El diagnóstico del síndrome oclusivo por Áscaris lumbricoides se planteará en función de los antecedentes y el examen físico del paciente. Si hubo vómitos con áscaris o fueron expulsados por el recto, éstos son elementos de valor para el diagnóstico, sobre todo si se trata de enfermos con tumor palpable. Los vómitos con parásitos,al inicio de la crisis, tienen extraordinaria significación no sólo para sugerir el diagnóstico, sino que además pueden evitar una catástrofe, como la perforación o la gangrena.
Las radiografías simples con niveles hidroaéreos señalarán la oclusión. En los estudios contrastados en los casos subagudos se determina el nivel de la oclusión y, a veces, la presencia de los Áscaris que se identifican como un manojo de líneas traslúcidas, más o menos paralelas a la luz intestinal.

TRATAMIENTO.

La oclusión aguda por ascaridiasis tiene por lo general buen pronóstico y responde rápidamente al tratamiento conservador. En una pequeña proporción, sin embargo, es necesario la intervención quirúrgica urgente en:
1.- Cuando clínicamente se detecte la presencia de sangre por el recto.
2.- Si los enfermos aparecen profundamente intoxicados, con dolor a la descompresión abdominal.
3.- Cuando en las radiografías simples existen varios niveles hidroaéreos.
4.- Si los enfermos no responden al tratamiento médico.

Además el tratamiento quirúrgico se indicará en:
1.- Pacientes con ictericia marcada y bilirrubina sérica por encima de 3 mg%
2.- Pacientes con antecedentes de parasitismo intestinal y que presente un aumento de volumen del hígado.
3.- Cuando haya signos de peritonitis localizada o generalizada.
4.- Cuando persiste una sombra en el colédoco en las colangiografías endovenosas que indique la posible existencia del parásito.4

CONCLUSIONES.
La invaginación intestinal en pacientes adultos no es frecuente, como se plantea en la literatura; razón por la que creemos de vital importancia que tanto los estudiantes, médicos generales como los especialistas, conozcan las características clínicas de dicha entidad, para de esta manera establecer un diagnóstico precoz que nos permita identificar, en caso que aparezcan, las complicaciones y establecer una terapéutica adecuada, respetando las individualidades de cada paciente.

BIBLIOGRAFÍA.
1.- Robbins, S. L: Patología estructural y funcional. McGraw-Hill. Interamericana. Cap 18; 860, 1999.
2.- Rodríguez-Loeches, J.: Características clínicas y diagnósticas del abdomen agudo.
3.- Sabiston.
4.- Rodríguez-Loeches, J.: Cirugía del abdomen agudo.Ecimed. Cap 7 y 8,pp 49-53, 1990.
5.- Argudín J, et al: Estadísticas nacionales sobre el parasitismo intestinal en Cuba. Rev. Cub de Med. Trop. 18:23,1966.
6.- Lown, J.H.: Abdominal complications of ascaris lumbricoides infestation in children. Brit, J. of Surg.,53: 510,1966.
7.- Manual Merck.: Enfermedades infecciosas y parasitarias. Mosby/Doyma Libros. Novena edición española, 1994.

 

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