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Infección del Tracto Urinario

Autores: Dra Nancy Cazorla Artiles
Dr Jose Florin
Dra Greta Seoane
Dra Mercedes
Morell
Dr Santiago Valdes Martín.

Introducción :

La infección del tracto urinario es después de la del aparato respiratorio la que con más frecuencia se le presenta al médico pediatra en su práctica diaria. La identificación precoz y precisa del niño con infección urinaria va a ser de capital importancia para reducir la morbilidad y secuelas asociadas a esa infección. El método diagnóstico utilizado ha de ser lo más sensible y especifico posible y la antibioticoterapia debe iniciarse precozmente para evitar la progresión del daño renal ( 1).

Definición:

Se define la infección del tracto urinario como el proceso en el que existen bacterias multiplicándose activamente en el tracto urinario con evidencia de la respuesta del germen.

Denominaciones :

· Recaída: Cuando tras el tratamiento de una infección urinaria se aísla el mismo germen después de 6 semanas de tratamiento.
· Reinfección: Recurrencia de infección urinaria por un germen diferente.
· Infección persistente: Aquella que se mantiene durante y después del tratamiento.
· Pielonefritis: Inflación del parénquima renal y pielocalicial.
· Cistouretritis: Inflación de la mucosa vesical y uretral.
· Bacteriuria asintómatica: Colonización de la orina por un germen en número significativo en 2 muestras y en ausencia total de síntomas, sujetos aparentemente sanos a los cuales se les detecta bacteriuria en un estudio de despistaje ( 2,3).

Epidemiología:

Se describe la prevalencia de infección urinaria en prematuros de 2,4%- 3,4% .En recién nacidos a término 2,2% en varones y 0,3% en hembras.Bergstein describe un predominio en el sexo masculino en pacientes menores de 3 meses y un predominio del sexo femenino en pacientes mayores de 3 meses.Otros autores reportan un predominio del sexo masculino durante el primer año de vida y posteriormente un 3% en hembras y un 1% en varones ( 4,5).

Etiología:

Gérmenes más frecuentes

Escherichia coli ( serotipos 0,1-0,4-0,6-0,25-0,75)
Citrobacter
· Adenovirus( 11,21,34,35)
· Enterobacter
· Proteus mirabilis
· Pseudomona

 

En adolescentes:
· Estafilococcus coagulasa negativa
· Clamidya trchominis
· Ureaplasma urealiticiem
Patogenía:


En la patogenía de la infección urinaria debemos tener en cuenta :

· Vías de infección
· Factores bacterianos
· Factores del huésped

Vías de infección:

1- Vía canalicular ascendente: Las bacterias que colonizan la zona periuretral pueden entrar en la uretra .En condiciones normales un pequeño número de bacterias pueden alcanzar la vejiga, pero son eliminados por el vaciamiento vesical y los mecanismos de defensa del huésped . Al existir alteraciones al flujo urinario o por las propiedades de adherencias de ciertas bacterias puede ocurrir que este lavado vesical sea ineficaz , siendo esta la vía más frecuente de infección.
2- Vía hematógena: Secundaria a una diseminación hematógena, más frecuente en recién nacidos.

· Factores Bacterianos: Relacionados con la Escherichia coli
· Antígenos O y K
· Fimbrias P
· Hemolisinas
· Aerobactina Fe
· Tiempo de generación bacteriano en la orina
· Polisacárido capsular K

Otras bacterias
· Flagelos
· Resistencia Capsular
· Hemolisina

Factores de virulencia, se refiere a la capacidad del microorganismo de causar enfermedad .Se han atribuido a distintas estructuras de la Escherichia coli y diferentes propiedades que favorecen esta virulencia.
El polisacárido del antígeno O está ligado al lípido A que forma parte de la pared celular y siguiendo la lisis bacteriana, se libera como una endotoxina, la cual interfiere en la peristalsis ureteral, lo que posibilita el ascenso de la bacteria al riñón; dicha endotoxina a su vez es un factor activador de la vía clásica del complemento, y por tanto, de la respuesta inflamatoria.
Rodeando la pared celular está el polisacárido capsular que es el responsable de la antigenicidad K. El papel del antígeno K es interferir con el efecto bactericida del suero mediado por el complemento, y de esta forma, inhibir la fagocitosis; es por ello que las bacterias portadoras de antígenos K tienen más facilidad para colonizar la vejiga e invadir los riñones que otras bacterias.
Otros factores relacionados con la virulencia son la presencia de fimbrias, que son estructuras que se proyectan desde la pared celular y son importantes en relación con la adhesión a la superficie.

Existen dos tipos de fimbrias:

Tipo-I manosa sensible
Tipo-II manosa resistente
El tipo I se encuentra en los organismos responsables de la infección urinaria y es capaz de desencadenar la respuesta inflamatoria. Se ha visto la relación de esta fimbria con la formación de cicatrices renales . El tipo II se adhiere al galactósido del grupo sanguíneo P se ha designado como P-fimbria , los gérmenes portadores de esta son capaces de aglutinar los hematíes pero esto no es importante en la formación de cicatrices renales .
Los receptores P están presentes en las mucosas de las membranas humanas incluyendo células epiteliales de la vejiga y uréter.

Factores del huésped:

· ANATÓMICOS 1- Orgánicos
2-Funcionales

· INMUNOLÓGICOS
· Inflamación
· Inmunidad celular
· Estado secretor
· Adherencia uroepitelial ( GAL-GAL)
· Alto contenido de amoníaco en la orina
· Lisosoma - Proteína de Tamm. Hosfall

OTROS

Sexo
· Edad
· Constipación
· Parásitos- vulvovaginitis
· Retención voluntaria de orina

Anatómicos:

La vejiga es un gran reservorio distensible de orina con una capacidad de 20-50 ml en lactantes hasta 500 ml en el adulto.En la micción, con la relajación del esfínter externo, la vejiga se contrae para expulsar la orina, dejando un mínimo de residuo. Las malformaciones que producen éstasis y obstrucción aumentan la predisposición de infecciones urinarias, como son:
1- Reflujo Vesicoureteral
2- Divertículos vesicales
3- Valva de uretra posterior
4- Cálculos
5- Síndrome de la unión urétero-piélica
Factores funcionales:
En pacientes normales la vejiga se relaja en respuesta al llenado vesical , existen enfermedades que se acompañan de alteraciones de la función vesical, provocándose infecciones como son las vejigas neuropáticas de diferentes etiologías, vejiga no inhibida , el hábito retenedor.
Factores inmunológicos
La respuesta inflamatoria está influenciada por la edad, la localización de la infección, exposición previa al germen, la virulencia del germen. Es posible que la respuesta inflamatoria sea activada por el contacto físico químico entre la superficie del germen invasor y las células de la pared vesical, dando lugar a la liberación de mediadores quimiotácticos. Estas sustancias producen la afluencia de polimorfonucleares, que son los responsables de la respuesta inflamatoria local y de los síntomas. La activacíon de los polimorfonucleares puede ser producida por fimbrias, lipopolisacáridos, hemolisinas, u otras sustancias liberadas por las bacterias, continuando la fagocitosis y digestión de la bacteria por los polimorfonucleares, aunque puede ser limitado dicho proceso por el Ag K..
El 90% de los pacientes desarrollan Ac frente al Ag O. En el caso de los lactantes solo el 25% tienen formación de anticuerpos por la inmadurez del sistema inmunológico.
Se ha comprobado aumento de la IgG relacionado con el riesgp de formación de cicatrices renales, así como formación de anticuerpos a nivel local y sistémico.

Inmunidad celular:
Hay células T en el infiltrado inflamatorio de la infección renal pero su papel en la patogénesis no está claro, aunque parece ser que los linfocitos que están en la lesión renal son células anuladas y no están involucradas en la patogénesis de la cicatriz renal.

Grupo sanguíneo y estado secretor: La secreción de Ag hidrosolubles del grupo ABO confiere resistencia a la invasión bacteriana del tracto urinario. Estos complejos interfieren con el ataque bacteriano a las células del huésped. Hay un déficit de IgG en los individuos con estado no secretor. Los sujetos del grupo B tienen un riesgo aumentado de desarrollar infección urinaria ( 6).

PATOGENIA


CEPAS UROPATOGENAS


COLONIZACIÓN PERIURETRAL

 


DEFENSAS LOCALES MUCOSAS

 

CISTITIS

 

PIELONEFRITIS
FACTORES DEL
FACTORES
BACTERIANOS HUESPED

 

 

NEFROPATIA CICATRICIAL

 

CLINICA DE LA INFECCIÓN DEL TRACTO URINARIO

Esta influenciada por :

1-Edad
2-Sexo
3-Presencia o Ausencia de factores predisponentes
4-Localizacion de la infección
5-Intervalo de la ultima infección

INFECCIÓN DEL TRACTO URINARIO EN EL PERIODO NEONATAL

Se caracteriza por manifestaciones de sepsis generalizada con pérdida de peso,fiebre,hipotermia,cianosis,ictericia,distensión abdominal,vomitos,diarreas,deshidratación., convulsiones,irritabilidad,meningismo.


INFECCIÓN DEL TRACTO URINARIO DEL LACTANTEY PRE ESCOLAR

Se puede caracterizar por perdida de peso,estacionamiento en la curva de peso,anorexia,irritabilidad,fiebre, síntomas digestivos,síntomas meníngeos.

INFECCIÓN DE EL TRACTO URINARIO DE EL NIÑO MAYOR

Se caracteriza por fiebre ,síntomas del tracto urinario ,disuria,polaquiuria,dolor abdominal oen fosa lumbar.( 7)

DIAGNOSTICO:

Anamnesis:

Interrogar con el objetivos de obtener datos sobre los síntomas antes mencionados en los diferentes grupos etareos.Investigar sobre historia familiar de infecciones urinarias o sobre antecedentes familiares de malformaciones del tracto urinario.

Examen Fisico.

Se debe insistir en la búsqueda de globo vesical , masa lumbares palpables,examan de los genitales externos,.Valorar el estado nutricinal del niño.

Examenes complementarios:

HUMORAL.

Hemograma: Leucositosis con desviación a la izquierda.

Eritrosedimentacion: Acelerada.

Proteina c Reactiva: Aumentada.

EN ORINA:

Metodos cuantitativos. Urocultivo- Se considera positivo un recuento superior de
100 000 unidades formadoras colonias por ml., aunque en determinadas ocasiones teniendo un recuento inferior a 100 000 unidades formadoras de colonias de acuerdo ala sintomatología acompañante es da como positivo. Los metodos para la recoleccion de la orina son:

1-Puncion supra pubica
2-Miccio n media limpia ( al acecho )
3- Bolsa adhesiva perineal

METODOS QUÍMICOS

1- Test de nitritos: Tiene un alta especificidad, se basa en la capacidad de las bacterias de reducir los nitritos. Se obtiene mojando una tira con diferentes reactivos y se lee con una escala de color , se necesita varias horas de permanencia de la orina en la vejiga.No detecta pseudomonas,estreptococcus, estafilococcus.

2-Determinacion de la estereasa leucocitaria.


CLASIFICACION DE LA INFECCIÓN DE EL TRACTO URINARIO.


Se puede clasificar de acuerdo a la localización topográfica:

1- Alta
2- Baja

De acuerdo a la edad, factores predisponentes, la clinica:

1- Alto riesgo
2- Bajo riesgo

INFECCIÓN DE EL TRACTO URINARIA ALTA:


Se caracteriza por presentar el paciente fiebre, puede estar agudamente enfermo ademas de la existencia de metodos indirectos que nos puede ayudar .

Metodos indirectos. Se basan en los reactantes de la fase aguda.

- Temperatura < 38 °c
- Leucositosis
- Eritrosedimentacion < 35mm
- Proteína c reactiva< 20ng
- Osmoralidad - 800mosm / l
- Presencia de cilindros leucocitarios
- Aumento de la isoenzima 5 de la ldh
- Aumento de la n acetil b glucoronidasaen la orina de 24h
- Aumento de la b microglobulinea en la orina de 24h
- Ac frente a la proteina de tamm-horsfall
- Tipificacion de las bacterias infecctantes
- Detección de fimbrias deEchericha coli

Metodos directos:
1-Biopsia Renal: Es el metodo verdadero pero ´por ser tan invasivo , no se utiliza en la practica diaria como diagnostico de la infección
2-Tecnica de Stamey y Cols: Conlleva cateterismo ureteral por lo cual no se utiliza.frecuentemente.
3-Lavado deFairley:Se debe realizar sondaje vesical por locual se evita en la practica pediatrica.

 

INFECCIÓN DEL TRACTO URINARIO BAJA:

Se caractreriza por no tener presentes los reactantes de la fase aguda , generalmente la sintomatología es con síntomas urinarios bajos.


INFECCIÓN URINARIA DE ALTO RIESGO:

Se acompaña desintomatologia importante importante , pueden existirfactores predisponentes, generalmente se presenta en pacientes menores de 5 años o menores de un año.


INFECCIÓN URINARIA DE DE BAJO RIESGO:

Se presenta en niños mayores , generalmente tienen poca sintomatología , no presentan factores predisponentes. ( 8 )


ESTUDIOS MORFOLÓGICOS:

1- Ecografia Renal: Habitualmente es la primera prueba de imagen que se realiza , es un metodo no invasivo , no puede valorar la presencia de reflujo si no de signos indirectos del mismo.


2- Pielografia intravenosa. Ofrece detalles anatómicos del tracto urinario excretor, proporciona una información aproximada de la funcion renal.


3- Ganmagrafia Renal : Puede realizarse con diferentes radioisotopos :

DMSA: Util para valorar inflación y fibrosis , util para localizar la pielonefritis de forma incruenta.

DTPA- MAG-3 diuretica: Util para valorar detalles anatómicos , obstrucciones, asi como función renal relativa por separado.

4- Uretrocistografia Miccional: Se debe realizar de 4-6 semanas después de la infección,util para el diagnostico de reflujo vesico ureteral , alteraciones de la uretra.


SEGUIMIENTO DEL PACIENTE CON INFECCIÓN

Se realiza cituria y urocultivo a las 72h de iniciado el tratamiento para valorar respuesta al mismo , unido a la clinica, se repiten al finalizar el mismo.
Se realiza monitorización de la orina mensualmente los primeros 6 meses, después semestralmante.Se sigue en consulta hasta la edad adulta de acuerdo a la existencia de cicatrices renales, la presencia de malformaciones estructurales . Se realizan estudios morfológicos de acuerdo a las alteracione estructurales encontradas en estudios previos según explicamos en el siguiente organigrama. ( 9 )

ORGANIGRAMA PARA EL ESTUDIO DE LA ITU.

ITU


ECOGRAFIA


NORMAL ANORMAL


Ganmagrafia Cistografia Miccional
DMSA

NORMAL NORMAL ANORMAL

Reflujo vesicoureteral
Urograma Excretor
Seguimiento Urograma descendente
1-2 años Ganmagrafia
DMSA,DTPA,Mg3 Ganmagrafia DMSA

Anual
Conducta quirurgica

Cistografia miccional
Conservadora
Repetir de 2-5 años
Seguimiento etapa
Adulta
Seguimiento etapa adulta



 

 

 


TRATAMIENTO DE LA ITU


OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO


1-Erradicar los organismos invasivos.

2-Aliviar la sintomatología.

3-Prevenir o minimizar el daño renal.


PRINCIPIOS DEL TRATAMIENTO

1-Seleccionar la droga adecuada.

2-Seleccionar la via de administración adecuada

3-Debe ser precoz.

4-Los quimioprofilacticos deben ser sustancias eliminadas por el riñon en forma activa.


Tratamiento

A- Medidas Generales:

-Antipireticos

-Corregir la deshidratación si existe ,administrando liquidos por via oral opor via parenteral.

-Ingesta abundante de liquidos con el objeyivo de producir un efecto de lavado vesical que ayuda a eliminar la colonización bacteriana

-Miccion frecuente cada 2-3 horas

-Miccion doble para reforzar los musculos del esfínter.

B-Terapeutica Antimicrobiana:


El uso de antimicrobianos asi como la via de administración guardan estrecha relacion con la presencia de ITU de alto riesgo o ITU de bajo riesgo.
Si estamos en presencia de un paciente con ITU de alto riesgo utilizamos la via parenteral durante 7-10 dias y se puede continuar por via oral hasta completar 14 dias.

Si estamos en presencia de una ITU de bajo riesgo riesgo utilizaremos la via oral con una duración de 10 dias. ( 10, 11, 12 )

 


ANTIBIÓTICOS DE USO MAS FRECUENTES


1-Administracion via oral:

-Amoxicillina: 50-100mg x kg x dia 4 sub-dosis.

-Amoxicillina con acido clavulanico: 20-40 mg x kg xdia. 2 sud dosis

-Cotrimoxazol : 20-40 mg x kg xdia 2 sud dosis.

-Nitrofurantoina 5-7 mg x kg x dia 3 sud dosis.

-Acido nalidixico: 50 mg x kg x dia 4 sud dosis.

-Cefalosporinas:

-Cefalexina: 40- 80 mg x kg x dia 3 sud dosis

-Cefradoxilo: 50 mg x kg x dia 2 sud dosis.

-Cefixime: 8 mg x kg x dia 2 sud dosis.

2-Administracion via parenteral:

-Cefazolina-40-80 mg x kg x dia 3 sud dosis.

-Cefuroxime:70-100 mg x kg x dia 2 sud dosis.

.-Cefotaxime: 50 - 100 mg x kg x dia 3 sud dosis.

-Ceftaxidime:50 - 100 mg x kg x dia 3 sud dosis.

-Iminipen : 60-100 mg x kg x dia 4 sud dosis.


TRATAMIENTO QUIMIOPROFILACTICO :


Esta indicado en todos los pacientes con riesgo de desarrollar cicratices renales, en presencia de factores predisponentes.Se administra en una dosis nocturna con el objetivo de que el fármaco se mantenga en la orina que se encuentra acumulada en la vejiga durante toda la noche, cuando estamos en presencia de pacientes que no tienen control de el esfinter vesical como es el caso de los lactantes se administra en 2 sud dosis.

. Fármacos utilizados:

-Nitrofurantoina.1-2mg x kg x dosis-
-Cotrimoxazol: 10 mg x kg dosis.
-Acido nalidixico:15 mg x kg x dosis.
-Cefalexina. 10-20 mg x kg x dosis.

BIBLIOGRAFÍA


1-Barrat.JM,Avner ED,Harman WE Urinary tracto infection in pediatrie nefrology USA 1999 (
835-850). Fourth Edition willian -wilkins, Pensilvania.

2- Gordillo Paniagua Infección urinaria. En su nefrología pediatrica Mosby-Doyma,México 1996

3-L. Espinosa Roman Infección urinaria pediatrica en Victor Garcia Nieto Nefrología pediatrica 2000, 1ra edición Aula medica ,Madrid (205-216)


4-Waldo E Nelson Textbook of pediatrie 16 th Edition Infection urinary (1415-1420) 1996.


5-Brenner BR,Mackenzer Sl:Urinary tract infection Ed, Bm, Brenner, 15 th Edition Philadelfia, Saunders 1995(1250-1350)


6-Menenguello JR,Fanta En Paris EM Pediatria Editora Panamericana 5 th Edición 1997(430-440) 1997.

7-Franco JF Mirapeix VE, Campistos PJ y Cols.Infección tracto urinario Medicina Interna de Farreras Rosman 14 th Edición Editora Harcourt Madrid, 2000(1124-1243)


8-Dick PT, Feldmen W: Routine diagnostic imaging for urinary tract infections asystematic overvievus peditri 1996, 128: 15-22.


9-Hoberman A. Wald ER. Urinary tract infections in young febrile pediarie infet disj 1997( 11,16,17).

10-Jose mc Antibioticos y Antibiograma en infecciones urinarias pediatricas Archivos Latinoamericanos de nefrología pediatrica 2001, v i# 1 ( )


11-Meyrier A , Guibert J Diagnosis and drog treatment of acote pyelonephritus. Drogss 1994, 44 . ( 356-367)

 

12-Wanj,Kaplins K y R ,Grrenfields toilet habitg of children evaluatied for urinary trat infection Urology 1995,154 ( 797-799).

 

 

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