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INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA

Autores: Dra.Nancy Cazorla Artiles
Dr. José Florín Yrabién
Dra.Greta Seoane Iglesias
Dra Mercedes Morell
Dr. Santiago Valdés Martín.

CONCEPTO:

La Insuficiencia Renal Crónica (IRC) es un Síndrome Clínicohumoral evolutivo y complejo que obedece a múltiples causas, en el cual existe una reducción de la masa funcional renal. Cuando las pérdidas del parénquima funcionante sobrepasan el 50%, generalmente se agota la reserva funcional renal lo cual impide el mantenimiento del equilibrio hidroelectrolítico y Ácido Básico, la excreción de los productos de desecho además conlleva a una disminución de la síntesis de la eritropoyetina y a un defecto de la 1 alfa-hidroxilación de la vitamina D, necesaria para su actividad biológica.

DETERMINACIÓN DE LA FUNCIÓN RENAL EN LA PRÁCTICA CLÍNICA:

La determinación de la creatinina plasmática es el examen de referencia en la práctica clínica para apreciar la función renal. Sus resultados pueden ser expresados en micros moles por litro o en mg/dl. La creatinina es un producto del metabolismo de la creatinina muscular por lo tanto la concentración plasmática en el individuo normal es constante. La creatinina es libremente filtrada por los glomérulos y en estado normal prácticamente no es secretada ni reabsorbida por los túbulos. Su valor normal varía habitualmente de 50 a 132 micromoles/litro.
El valor de la creatinina varía según la masa muscular, la superficie corporal y la edad: por lo que es conveniente en la práctica clínica la determinación del valor de la filtración glomerular a partir del aclaramiento de la creatinina endógena y/o la cifra de creatinina plasmática, utilizando la fórmula de Schwartz. Se considera normal un filtrado glomerular entre 80-120 ml/min/1.73.

Fg (ml/mto/ 1.73 m2 ) = k x talla (cm)
creatinemia (mg/dl)
Cr mg/dl = Cr umol/l / 88,4

Valores de k
k = 0,55 en niños de 2 a 12 años ( ambos sexos)
k = 0,55 en hembras de 13 a 21 años.k = 0,70 en varones de 13 a 21 años.

ETIOLOGÍA:

La etiología de la IRC en los niños es algo diferente de la del adulto. En primer lugar, hay una frecuencia creciente de enfermedades hereditarias y congénitas que provocan insuficiencia renal en el grupo de edad pediátrica. A las nefropatías congénitas y hereditarias les corresponde el 60 % de los casos de IRC publicados en estudios aislados y multicentricos. En general, todos estos estudios muestran que, como causa de IRC, la hipoplasia/displasia es más frecuente en niños menores de cinco años de edad. Los niños que requieren diálisis por pielonefritis/reflujo/uropatías obstructiva, y especialmente glomerulonefritis, suelen ser de edad mayor, esto es, al final de la infancia hasta la mitad de la adolescencia. El tumor de Wilms como causa de IRC se presenta casi exclusivamente en niños más jóvenes, aunque ocasionalmente algunos niños pueden tener un comienzo tardío de IRC por nefritis de radiación o por otras causas. Las causas de enfermedad renal varían según el país. Las diferencias pueden representar preponderancia diversa de enfermedades, terminología diagnostica, o simplemente criterios diversos para aceptar niños destinados a tratamiento de la IRC. En nuestro medio son las Glomerulopatías primarias, seguidas de las pielonefritis/reflujo//uropatías obstructiva las causas más frecuente de IRC.

FISIOPATOLOGÍA:

Cuando el número de nefronas disminuye, para conservar el equilibrio y balance homeostático, tienen que cambiar las características del transporte de algunos solutos en las nefronas restantes.

El modelo experimental más ampliamente utilizado de reducción del número de nefronas, ha sido la resección quirúrgica del tejido renal. En el hombre la nefrectomía unilateral y en animales de experimentación la nefrectomía unilateral y/o grados mayores de ablación renal, tienen por consecuencia un aumento de la filtración glomerular en el riñón contralateral o en el tejido renal residual pocos dias después de la reducción de la masa renal, acompañándose de un incremento del flujo sanguíneo renal. El incremento de la filtración glomerular es proporcional a la disminución de la masa renal total, de manera que los grados mayores de supresión de tejido renal tienen por consecuencia aumentos mayores de la filtración glomerular en cada nefrona funcionante. Los mecanismos responsables incluyen un aumento del volumen glomerular por hipertrofia tisular y cambios hemodinámicos; existe una vasodilatación de la arteriola aferente y una vasoconstricción activa de la arteriola eferente dando por resultado un aumento relativo del flujo sanguineo (hiperperfusión glomerular) de las nefronas intactas; los glomerulos funcionantes resultan de mayor tamaño, hipertrofiados, todo lo cual da por resultado una hiperfiltración glomerular unitaria.
También aparecen modificaciones en la estructura tubular; aumento de tamaño y del número de células tubulares que facilitan los transportes tubulares de los diferentes iones y solutos. El volumen extracelular se mantiene próximo a la normalidad hasta estadios avanzados debido al aumento de la fracción de excresión de sodio secundaria a una disminución de la reabsorción proximal y distal del NaCl y a un aumento de la producción del factor atrial natriurético. Existe una pérdida precoz de la capacidad de concentración y dilución urinaria que explica la isostenuria y la poliuria nocturna. La capacidad de la excresión de agua libre va disminuyendo en la medida que progresa el daño de la función renal. La respuesta tubular a los aportes de potasio es menos importante y más lenta que en el sujeto normal. La reabsorción proximal de bicarbonato y la excresión de amoníaco están también disminuidas.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS :

Piel y tejido celular subcutaneo
- palidez
- piel seca
- tinte melánico
- prurito
- edema

Aparato Respiratorio
- arritmias respiratorias
- disnea
- estertores
Aparato Cardiovascular
- pericarditis
- hipertensión arterial
- insuficiencia cardíaca congestiva
Digestivas
- aliento urémico
- anorexia
- nauseas
- sangramiento
- hipo
Hematológicas
- anemia
- púrpura
- epistasis
Neurológicas
- somnolencia
- confusión mental
- obnubilación
- coma
- convulsiones
Endocrinas
- hiperparatiroidismo secundario
- osteodistrofia renal
- infertilidad y disfunción sexual
- amenorrea
- déficit de la hormona de crecimiento
Otras
- retraso del crecimiento y desarrollo
- trastornos psicológicos

Cualquiera que sea la causa de la IRC, generalmente es un proceso lento y progresivo. Las manifestaciones clínicas-humorales varían en relación a la causa y el grado de afectación de la función renal.

En estadios iniciales de la nefropatía, la creatinina y el aclaramiento de creatinina son normales: posteriormente aparece incremento de la creatinemia, con una disminución de su aclaramiento. Según la cifra del filtrado glomerular, la IRC se clasifica en cuatro estadios:

Indice de Filtración Glomerular

Grado I 50-70 ml/min/1.73
Grado II 30-50 ml/min/1.73
Grado III 10-30 ml/min/1.73
Grado IV < 10 ml/min/1.73

En la IRC grado I, no hay anemia o es muy discreta, existen trastornos de la eliminación del fósforo, hipocalciuria e hipovitaminosis D, no hay aún trastornos iónicos ni trastornos del metabolismo fosfocálcicos evidentes. Puede haber hipertensión arterial en relación a la causa que originó la IRC; el tamaño de los riñones por ultrasonido generalmente es normal, pero puede observarse una pérdida de la diferenciación corticomedular.

En estadios más avanzados, IRC grado II, aparece hipocalcemia, hiperfosforemia y acidosis moderada. La anemia comienza a ser evidente al igual la hipertensión arterial. En esta etapa existe un trastorno de la reabsorción tubular de sal y agua que puede conducir a poliuria y deshidratación.

En la etapa ulterior, IRC III, comienzan los síntomas relacionados con la uremia, aparecen síntomas digestivos: naúseas y vómitos; apatía, manifestaciones de osteodistrofia renal y de neuropatía periférica. Se acentúa la anemia.

E n la IRC IV, todas las manifestaciones clínicas se hacen más evidentes, se intensifican la anemia, las manifestaciones de osteodistrofia renal, aparece prurito intenso y existe un déficit inmunológico importante. En esta etapa el paciente debe recibir tratamiento sustitutivo de la función renal, dialisis o trasplante renal para mantener la vida.

TRATAMIENTO:
1- Apoyo Psicológico.
2- Actividad física.
3- Dieta normocalórica, hiposódica, con restricción de alimentos ricos en potasio y con aporte de proteinas de origen animal 1- 2 g x kg de peso x día.
4- Tratamiento de los trastornos del metabolismo fosfocálcico con la administración de carbonato de calcio ( 50mg/kg/día) y/o vitamina D3 ( 0,25-0,50 ug/dosis, en dias alternos).
5- Tratamiento de la anemia con Eritropoyetina Recombinante Humana (20 ud/kg/dosis, 3 veces por semana); además ácido fólico (1 mg/día), piridoxina (10mg/día) y sales de hierro( 6 mg/kg/día) si existen déficit.
6- Hormona de crecimiento (28 UI/m2/dosis semanal).
7- Control de los trastornos hidroelectrolíticos y acidobásicos.
- Aportes de agua y CLNA según necesidades y volumen de diuresis.
- Limitar la ingestión de alimentos ricos en potasio y de ser necesario la administración
de resinas de intercambio iónico a la dosis de 1g/kg/dosis.
- Corrección de la acidosis metabólica con Bicarbonato de Sodio 1-2 meq/kg/día cuando el bicarbonato plasmático < 20 mEq/L.
8- Uso racional de los antibióticos según el grado de afectación renal.
9- Vacunación contra la hepatitis B
10- Sustitución de la función renal ; dialisis peritoneal, hemodialisis y trasplante renal en la IRC Grado IV.

BIBLIOGRAFÍA:

1- Gordillo Paniagua G.Insuficiencia Renal Crónica.En su: Nefrología Pediátrica. Ed.Mosby/Doyma. México: , 1996: 374-375.
2- Gordillo Paniagua G. Tratamiento. En su: Nefrología Pediátrica. Ed. Mosby / Doyma, México1996: 401-428.
3- Lazarus, J.M., Brenner, B.M. Chronic Renal Failure. in: Principles of Internal Medicine; Harrinson Ed, 14th ed., volumen 2,1998, 1513-1520.
4- Anderson S, Brenner, B.M. : Progressive renal disease: A disorder of adaptation. Q.J. Med 1989; 70: 185.
5- Brenner, B.M. : Hemodynamically mediated glomerular injury and the progresive nature of renal disease. Kidney Int 1983; 23 : 647.
6- Meyer TW et al: Nephron adaptation to renal injury, In The Kidney , Ed.BM Brenner, 15th, Philadelfhia, Saunders, 1995, 2011-2048.
7- Brenner, BM, Mackenzei, S: Disturbances of Renal Function. In: Principles of Internal Medicine; Harrinso, 14th ed., 2, 1998, 1498-1504.
8- Luke,RG,Sanders, CE, Curtis, JJ: Chronic Renal Failure. In Internal Medicine,
Fifth Edition, Stein, JH, Ed, St. Louis,Missouri, 1998, 776-796.
9- Ramirez, JA, Ettenger,B , Fine, RN : Trasplante Renal Pediatrico. En:Insuficiencia Renal Crónica. Dialisis y Trasplante. Llach, F, Valdesrrabano, F, De, Madrid, 1990, 981-1016.