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Clínico PatológicaClínico Patológica

Autoras: Erlys Ventura Combarro.*

                 Neité Iris Vega Marrero.*

                 Dayanis Alvarez Expósito. **

*Estudiante de 5to año de la carrera de medicina.

**   Estudiante de 4to año de la carrera de medicina.

Datos Generales del Paciente.

Nombre: MMH.

Edad: 58 años.

Sexo: Femenino.

Raza: Negra.

Procedencia: Urbana.

Provincia: Camaguey.

Fecha de ingreso: 15-9-03.

Fecha de egreso: 12-10-03.

MI: Me siento decaída.

HEA: Paciente con antecedentes de HTA desde hace aproximadamente 20 años para lo cual lleva tratamiento con captopril 1 tableta al día. Acude a nuestro servicio porque hace 1 mes comenzó a presentar decaimiento, sensación de cansancio, anorexia y toma del estado general. Además, refiere falta de aire ante esfuerzos físicos, fiebre de 38 °C, orinas coléricas y disuria con sensación de ardor teniendo que orinar varias veces al día, pero en pequeñas cantidades (tenesmo vesical con polaquiuria). Refiere también, dolor en hipocondrio izquierdo y en epigastrio, que no se alivia con la administración de analgésicos.

APP: HTA.

APF: Madre- HTA.

Alergias: Penicilina.

Operaciones: Fibroma hace 2 años.

Hábitos tóxicos: Fumadora de 8 años aproximadamente.

Datos (+) al Interrogatorio:

Lo re ferido en HEA.

Datos (+) al Exámen Físico:

Mucosas: Ligeramenete hipocoloreadas.

ACV: TA: 140 ⁄  80mmHg.

Abdomen: Doloroso a la palpación superficial y profunda en la región epigástrica e hipocondrio izquierdo. Presencia de Hepatoesplenomegalia gigantes. A la percusión se constató matidez hepática aumentada.

SHL: Bazo aumentado de tamaño.

Sistema Urinario: Doloroso a la palpación en Flanco Izquierdo. Puño percusión muy dolorosa.

Evolución clínica y complementaria:

Al ingreso de la paciente, con el cuadro clínico ya descrito se le realizan los  siguientes complementarios:

  • Hemograma con diferencial:

Hb: 62 g ⁄ L.

Hto: 0,19.

Leucograma: 5,2 X 109 ⁄ L.

Polimorfos: 0,54.

Linfocitos: 0,41.

Monocitos: 0,02.

Eosinófilos: 0,03.

  • Glicemia: 3,5mmol ⁄ L.
  • Eritrosedimentación: 76 mm ⁄ h.
  • TGP: 7,9 ud.
  • Creatinina: 106 mmol ⁄ L.
  • Conteo de plaquetas: 150 X 109 ⁄ L.
  • Coagulograma:

Tiempo de coagulción: 9´ 30´´.

Tiempo de sangramiento: 1´.

La paciente continúa con fiebre de 39 °C, astenia marcada, dolor en la espalda y pérdida de la estabilidad. Además se encuentra con una FC: 101 X´,  FR: 32 X´ y mucosas hipocoloreadas. Se decide transfundir y se realiza hematocrito postranfusional obteniéndose 0,22. En esta misma fecha se realiza Tiempo de protrombina: Control: 13 y prueba: 16. Al otro día del ingreso, por el dolor torácico y la polipnea, se decide realizar Rx simple de tórax, en posición de pie y vista anteroposterior, cuyo resultado fue: Índice R-T aumentado, engrosamiento de ambos hilios con aspecto de adenopatía. Se aprecia alteración pleuropulmonar con elevación del hemidiafragma derecho. En los próximos días mantiene la polipnea y la hepatoesplenomegalia,  y a este cuadro se le suman la presencia de vómitos y diarrea con gran irritabilidad. A los 12 días del ingreso aparece gingivorragia y la polipnea va en aumento. El día 14 después del ingreso se le repiten algunos complementarios que muestran lo siguiente:

  • Hemograma con diferencial:

Hto: 0,22.

Hb: 72 g ⁄L.

Leucocitos: 6,8 X 109 ⁄L.

Poli: 0,58.

Linfos: 0,39.

Monos: 0,02.

Eosinófilo: 0,01.

  • Conteo de plaquetas: 219 X 109 ⁄ L.

A partir de este día continúa con la gingivorragia, taquicardia y polipnea. Se transfunde varias veces. El día 19 de evolución en sala aparecen adenopatías en paladar duro y blando, y tos con estertores crepitantes en la base pulmonar derecha. Se indica USG abdominal que muestra hígado que rebasa el reborde costal 2 cm. Ecogenicidad difusa aumentada por esteatosis. Marcada esplenomegalia. El resto normal.  En la evolución del 12 de Octubre  se observa muy pálida y fría. De aspecto muy grave. En el aparato respiratorio se constata murmullo vesicular marcadamente disminuido con crepitantes. El pulso se encuentra taquisfígmico. Sufre una lipotimia. Se observan manifestaciones de schok y se pone hidratación más transfusión. Se manda a valorar por cirugía que realiza una punción abdominal que es negativa. Se realiza además un EKG donde se aprecia taquicardia sin signos isquémicos.  Se constata TA en 0 y se administran drogas vasoactivas más transfusión de 250 ml de glóbulos. Al trasladar de la sala para llevarla a un equipo para respiración hace un paro cardio- respiratorio. Se realizan maniobras de resucitación y no responde. Fallece.

Informe de Necropsia:

Causa Directa de Muerte: Encefalopatía Hipóxica.

Causa Indirecta de Muerte: Bronconeumonía Bibasal.

Causa Básica de Muerte: Linfoma Linfocítico a Forma Hepatoesplénica.

Causas Contribuyentes de Muerte:

- Cardiopatía Isquémica Crónica.

           - Enfisema, congestión ligera, edema pulmonar a predominio basal.

           - Hepatoesplenomegalia inflamatoria.

           - Hipertrofia ventricular izquierda ligera.

           - Ateroesclerosis ligera de las arterias coronarias.

            - Ateroesclerosis moderada de la aorta abdominal.

            - Suprarrenales de shock.

            - Gastritis atrófica.  

Revisión Bibliográfica:

Linfoma.

Históricamente, Thomas Hodgkin, en 1832, descubrió la enfermedad que después llevaría su nombre y Vir Chow, en 1863, identificó el linfosarcoma. A su vez, Jackson y Parker en 1947 subclasificaron la enfermedad de Hodgkin en tres tipos: paragranulomas, granuloma y sarcoma.(1)

Los linfomas son tumores malignos que se originan en las células del sistema inmune. Se dividen en dos grandes grupos: enfermedad de Hodgkin y linfomas malignos o no Hodgkin.Estos últimos, que son de nuestro interés, son aproximadamente tres veces más frecuentes que la primera y pueden afectar a cualquier parte del organismo. Sus manifestaciones son más abigarradas y son los llamados linfosarcomas o reticulosarcoma.(2)

Al clasificarlos se dividen en cinco grupos:

·        Linfocíticos bien diferenciados.

·        Linfocíticos mal diferenciados.

·        Mixto ( linfohistiocítico ).

·        Histiocítico.

·        Indiferenciado ( Burkitt o no Burkitt )

Todos pueden ser nodulares o difusos. En el niño es excepcional el tipo nodular.(3)

No se ha podido identificar la causa de la mayor parte de los linfomas malignos. Sin embargo diversos tipos de linfomas no Hodgkin se han asociado a una etiología vírica. Por ejemplo, el linfoma de Burkitt de África es una entidad nosológica especial estrechamente relacionada con el virus de Epstein - Barr. Más recientemente se ha aislado en seres humanos una familia de retrovirus linfotroposT. El reciente desarrollo de pruebas de detección sensibles para estos virus de bajo nivel ha estimulado una valoración completa de las etiologías inducidas por virus de los linfomas. Estos pueden asociarse a una amplia variedad de trastornos inmunológicos.(4,5)

Desde el punto de vista histológico, podemos decir que el diagnóstico se realiza a partir del aspecto morfológico de un ganglio extirpado. Es frecuente que la arquitectura normal de éste haya sido sustituida por un infiltrado monomorfo de células linfoides neoplásicas. Sin embargo, a menudo resulta difícil establecer el diagnóstico anatomopatológico por encontrarse en borramiento incompleto de la estructura ganglionar, de forma que persisten folículos de morfología aparentemente normal. Además, el infiltrado puede ser polimorfo y el grado de atipia celular, sutil. En otros casos el ganglio muestra una atipia celular de tal grado que es imposible determinar, partiendo únicamente de las características morfológicas, la naturaleza linfoide de la neoplasia.(6)

Los linfomas constituyen un grupo de enfermedades que tienen como característica común la transformación maligna de un linfocito. Sin embargo, cada entidad presenta características propias en lo que respecta a su presentación clínica e historia natural.Los subtipos histológicos favorables se ve sobre todo en pacientes de edad madura y presentan la misma frecuencia en ambos sexos. El promedio de edad de comienzo es la sexta década y son raros los casos en menores de 30 años. Estos pacientes suelen consultar al médico por una adenopatía inexplicable o persistente. A menudo presentan buen estado general; existen síntomas generales en el momento del diagnóstico en el 15% de los casos. Con frecuencia los enfermos o lleva meses o incluso años sufriendo adenomegalias cuando acuden al médico. Las adenopatías suelen ser generalizadas y afectan a todas las cadenas periféricas, incluyéndolas epitrocleares, inguinales y femorales. Más rara vez los enfermos muestran síntomas de anemia, que se debe habitualmente a la sustitución medular por el linfoma, presente en el 50-70% de los casos en el momento del diagnóstico. En ese momento hay también infiltración extraganglionar en el 15-30% de los pacientes, sobre todo en hígado, bazo, o, con menor frecuencia, aparato gastrointestinal.(7,8)

Después del diagnóstico, el curso de la enfermedad es variable, a menudo indolente. En el 20-30% de los casos enfermedad progresa de forma lenta o sufre regresiones espontáneas ocasionales.(2)

Cuando se precisa tratamiento, estas enfermedades responden muy bien, a veces durante años. Sin embargo, terminan por hacerse más agresivas y resistentes a la terapéutica. El promedio de supervivencia de los pacientes con subtipos histológicos favorables de linfoma maligno es de aproximadamente seis años; hasta un 25% de los enfermos sobreviven más de 12 años.

Los subtipos histológicos desfavorables aparecen a cualquier edad, incluso en la infancia. Sin embargo, generalmentese presentan en personas mayores; el promedio de edad de comienzo es también la sexta década. Los hombres están afectos con mayor frecuencia que las mujeres. Los pacientes suelen solicitar asistencia médica por síntomas relacionados con el crecimiento rápido de la masa tumoral. La enfermedad comienza habitualmente en una sola área linfática, pero hasta en el 20% de los casos aparece como una masa extraganglionar. Los localizaciones habituales son, por orden de frecuencia, el aparato gastrointestinal, la médula ósea, el hígado, el bazo, la nasofaringe, el pulmón y la piel, aunque cualquier órgano puede resultar afecto y abundan las descripciones de pacientes con linfomas que infiltran órganos tales como el tiroides, los testículos, los riñones, o los ovarios.(1,5,7)

Los pacientes pueden tener adenopatías generalizadas desde el comienzo; la afectación clínicamente localizada en los casos con subtipos histológicos desfavorables es mucho más frecuentes que en los de tipos más indolentes. Los linfomas de características histológicas desfavorables presentan un tiempo de duplicación corto y una gran propensión a la diseminación  hematológica precoz, por lo que en los pacientes con enfermedad clínicamente localizada en el momento del diagnóstico existen micrometástasis. En estos casos el curso clínico progresa rápidamente y pocos enfermos sobreviven más de dos años de tratamiento.(8)

Los subtipos histológicos desfavorables de linfoma maligno puede afectar al sistema nervioso central; los linfomas difusos aparecen rara vez como masas cerebrales localizadas. Con mayor frecuencia se presentan como infiltración meníngea difusa, con síntomas de cefalea y parálisis múltiples de pares craneales.El tratamiento se basará fundamentalmente en la radioterapia y la quimioterapia.(4)

Referencias bibliográficas.

1.      Farreras, Rozman, ed. Medicina Interna 12 ed. España, p. 1667.

2.      Finch, CF y Shreider LE. Cecil. Tratado de Medicina Interna T.I, 12ma. Ed. Ed McGraw-Hill Interamericana. 209 Senetud y Geriatría, 1997: 14-25.

3.      Ribera Santasusana JM. Cecil. Tratado de Medicina Interna,. T II; 12ma. ed. Ed. McGraw-Hill Interamericana, 209 Enfermedades Hematológicas, 1997; 1571-682.

4.      Bird, A. G, and Britton, S. The relationship between Epstein-Barr virus and lymphoma, 1999, 19:285.

5.      Bonadonna, G. Chemotherapy strategies to improve the control of    Hodgkin's disease: The Richard and Hinda Rosenthal Foundation Award Lecture. Cancer Res. 42: 4309, 1997.

6.      Coleman, M. Chemotherapy for large-cell lymphoma: Optimism and caution. Ann. Intern . Med. 103:140, 1998.

7.      Coltman, C. A. Hodgkin's disease. Oncol. 7:91, 1997.

8.      Ford, R. Jr, Fuller, L. M., and Hagemeister, F.B. Hodgkin's disease and Non- Hodgkin's Lymphoma. New Perspectives in Immunopathology, Diagnosis, and Treatment. New York : Raven Press, 1999. 474.

 

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