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Colangiocarcinoma. Medicina Interna

Por: Agustín Mulet Gámez
Alumno de 4to año de Medicina y Alumno Ayudante de Medicina Interna.

Asesor: Prof. Dr. Raúl García López.
Profesor Titular de Anatomía Patológica de la Facultad de Ciencias
Médicas de Holguín.

Fuente de procedencia del paciente:
Hospital Provincial Docente General "V. I. Lenin". Holguín.

Datos generales
Paciente: J. D. P.
Sexo: Masculino
Color de la piel: Blanca
Edad: 76 años
Ocupación: Jubilado
Residencia: Urbana

Motivo de ingreso: " Dolor abdominal y mareos"
H.E.A: Paciente con antecedentes de HTA y Cardiopatía Isquémica e
Hipertensiva, que lleva tratamiento crónico con Digoxina y Captopril.
Refiere que desde inicios de la mañana viene quejándose de un cuadro de
mareos que empeoraban con los cambios de posición de la cabeza y con la
posición erecta, así como la presencia de un dolor abdominal difuso. Acude
a C. G. y mientras es allí atendido presentó una " pérdida de conciencia
transitoria" con relajación de los esfínteres, del que se recuperó sin
secuelas aparentes. Por todo lo anterior se decide su ingreso para su
mejor estudio y tratamiento.
A.P.P.: Hipertensión Arterial
Cardiopatía Hipertensiva e Isquémica
A.P.F.: No refiere

Evolución desde el ingreso

Al ingreso el paciente presentó al examen físico como datos positivos:

Piel y mucosas: Hipocoloreadas. Sequedad lingual.
Aparato Respiratorio: Discreta polipnea. FR: 22 resp/ min
Abdomen: Doloroso a la palpación de modo difuso sin reacción peritoneal
evidente.

Se indican los siguientes complementarios de urgencia:
1.- Hemograma con diferencial:
Hb: 90g/l
Leuc: 10x 109 /l
PMN: 0,69
Linfocitos: 0,31
2.- Creatinina: 149mcmol/l
3.- Glicemia: 4,9mmol/l
4.- Amilasa sérica: 110 U.I.
5.- Coagulograma:
Tiempo de coagulación:10min TPT Kaolín: 45'
Tiempo de protrombina: Control: 14 Fibrinógeno:
+125mg/dl
Paciente: 19
Plaquetas: 300x109/l
6.- ECG: Infradesnivel del segmento ST en DI, aVL, V5 y V6.
7.- USG abdominal: Dilatación aneurismática de la aorta abdominal de
aproximadamente 46 cm. Moderado aumento de la ecogenicidad del parénquima
hepático y hepatomegalia de 2cm. Moderado aumento de la ecogenicidad del
parénquima renal bilateral con ICM para RD de 8mm y para el RI de 9mm.
Bazo normal. Se observa líquido libre en el espacio hepato y esplenorenal.

Es evaluado por la guardia de Cirugía General quienes indican:
Laparoscopia: Hígado de tamaño normal, color rojo, superficie finamente
granular y borde romo blando. Presencia de abundantes coágulos sanguíneos
en hipogastrio y escasa cantidad de sangre libre hacia las zonas declives.
Es concluido como: Moderado Hemoperitoneo de causa no precisada.

Se realiza Laparotomía exploratoria y se encuentran aproximadamente 2000
ml de sangre libre en cavidad. Se identifica "Hepatoma", que en el lóbulo
izquierdo se encuentra sangrando y se realiza ligadura de la arteria
hepática. Se encontró dilatación aneurismática de la aorta abdominal no
complicado. El resto de los órganos de la cavidad eran normales.

Es trasladado a la unidad de cuidados intensivos por necesidad de
ventilación mecánica, con suficiencia circulatoria, buen estado de
conciencia y contracción de volumen de moderado a severo. Al examen
físico:
SS II-III/VI en punta
T.A.: 170/120mmhg
F.C.C.: 120LPM

En los complementarios se detecta:
Hipobasosis
Hiperlactacidemia
Creatinina: 196mcmol/l

Evolutivamente persisten la hipobasosis y la contracción de volumen,
presentando sangramiento por la herida que cede con las medidas locales.
Mantiene cifras estables de Hb en 90g/l y persisten elevadas las de
creatinina y lactato. Al tercer día aparece fiebre y se efectua Rx de
tórax que muestra imágenes de condensación, por lo que se decide instaurar
tratamiento con Ceftriaxona. Se separa exitosamente de la máquina de
ventilación. Presenta un episodio diarreico amplio. Evoluciona de forma
estable, con toma del estado general y necesidad de alimentación por
sonda nasogástrica por poca cooperación del enfermo. Las cifras de lactato
y creatinina se normalizan.
En la madrugada del 6to día de evolución comienza a presentar una marcada
intranquilidad, disnea y compromiso circulatorio que obligan a iniciar una
vez más el apoyo con ventilación mecánica y reanimación con volumen (
incluyendo hemoderivados). Abdomen distendido y sin RHA. Los
complementarios muestran:
Caída de las cifras de Hb a 70g/l
Hipobasosis
Hiperlactacidemia

Se plantea el diagnóstico de Shock Oligohémico por Sangramiento
Intraabdominal o Digestivo. Es evaluado por la guardia de Cirugía General
quienes realizan punción en los 4 cuadrantes y al no obtener sangre
sugieren practicar :
USG abdominal: Hígado ligeramente ecogénico con imagen heterogénea en el
segmento 7 de 98x73mm. Presencia de líquido libre en cavidad más abundante
y denso a nivel del lóbulo izquierdo

Se realiza Laparotomía exploratoria de urgencia y se encuentran 300ml de
sangre libre en cavidad con gran hematoma retroperitoneal por un tumor
vascular que abarca hasta las arterias renales. Se abre retroperitoneo y
se encuentra un tumor vascular aórtico con abundante sangramiento que
llega a ser incontrolable a pesar de las medidas tomadas.

El paciente hace varios paros cardíacos (3 episodios) de los que
finalmente no sale y muere.

Conclusiones anatomopatológicas

CDM: Shock Hipovolémico
CIM: Hemoperitoneo
CBM: Colangiocarcinoma sangrante
OD:
1. Aneurisma de la Aorta abdominal fisurado con hematoma
retroperitoneal
2. Cardiopatía isquémica e hipertensiva
3. HTA

Comentario

Al valorar el caso expuesto observamos que nos encontramos frente a un
hallazgo poco frecuente. Tenemos a un paciente en el que se presenta un
colangiocarcinoma sangrante, que al realizarse la ligadura de la arteria
hepática, esto contribuyó a la hipoxia y necrosis del tumor. Se produce
entonces una intensificación de la hemorragia preexistente y que fue en un
final lo que lo llevó al fallecimiento. Además, simultáneamente se
registra la existencia de un aneurisma de la Aorta abdominal fisurado que
contribuye al shock oligohémico.

Revisión Bibliográfica

El colangiocarcinoma se nos muestra como una forma de carcinoma primario
hepático mucho menos común que el tipo hepatocelular, el cual representa
más del 90 % de la totalidad de cánceres primitivos de esta glándula,
siendo el colangiocarcinoma el responsable de la mayor parte de los
restantes casos(1).

Esta entidad tiene una distribución mundial, afecta principalmente a las
personas de entre 50 a 70 años de edad y no guarda predilección por un
sexo determinado(2). Nace a partir del epitelio de los conductos biliares
y su relación con la cirrosis es menos significativa que la mostrada por
la variedad hepatocelular(1)(2)(3)

Etiología

Numerosos autores han invocado el papel etiológico de:
Litiasis intrahepática
Infestaciones por Clornochis sinensis y por Opisthorchis
viverrini.
Colangitis esclerosante
Enfermedad de Caroli
Empleo de sustancias de contraste en el árbol biliar

Pero el más importante de todos es la:
Enfermedad Fibropoliquística Hepática.(4)

Cuadro Clínico

La sintomatología rara vez es característica. Los pacientes suelen sufrir
de un dolor mal definido en la parte superior del abdomen, mal estado
general, fatiga, anorexia y adelgazamiento. A veces se percatan de la
existencia de una masa abdominal o tienen sensación de plenitud.(1) Puede
existir un sonido de fricción y un desplazamiento de líquido
correspondiente a una ascitis.(3)

En muchos casos se palpa una hepatomegalia de superficie irregular y con
nodulaciones. Tanto la ictericia como la fiebre y las hemorragias
intestinales o por várices esofágicas son hallazgos inconstantes.
(1)(3)(4)

Diagnóstico
Los datos de laboratorio muestran las alteraciones propias de la
colestasis:
Hiperbilirubinemia, elevación notable de la fosfatasa alcalina, y de la
GGT. Existen valores normales de las alfafetoproteínas y elevaciones del
CEA (Antígeno carcinoembrionario)y del antígeno CA 19-9. (1)(2)(4)
Las técnicas imagenológicas como la Ecografía, la Angiografía hepática, la
TC y la RMN, permiten la visualización de estos procesos, siendo la
Ecografía la técnica fundamental ya que permite la detección de nódulos de
solo dos centímetros o más con carácter hipogénico la mayor parte de las
veces.(4) Mas, la prueba de oro sigue siendo la biopsia hepática obtenida
ya sea por laparoscopia o bajo control ecográfico.(4)

Anatomía patológica

Macroscópicamente puede verse como:

1. Una masa única (generalmente grande)
2. Nódulos multifocales diseminados y de tamaño variable
3. Un cáncer infiltrante difuso, que permea ampliamente a la víscera,
a veces en toda su extensión.

Los tres patrones pueden causar aumento de tamaño del hígado, aunque esto
último es más frecuente en los tipos único-masivo y multifocales. La
variedad infiltrante puede mezclarse de forma imperceptible con un hígado
previamente cirrótico. Presentan una coloración grisácea lo cual está en
relación directa con la incapacidad de este tejido para secretar bilis. A
la palpación se comprueba que es extremadamente duro debido a una densa
desmoplasia .(1)(2)(3)

Microscópicamente son moderadamente diferenciados y esclerosantes, con
estructuras glandulares y tubulares bien definidos, revestidos por un
epitelio cúbico o cilíndrico bajo. Su rasgo principal lo constituye la
intensa desmoplasia, poseyendo un denso estroma de colágeno que separa los
elementos glandulares.(1)
Se disemina esencialmente por vía linfática, creando en la mitad de los
casos metástasis en los ganglios linfáticos perihiliares, peripancreáticos
y paraaórticos, por encima y por debajo del diafragma.(1)(2)

Evolución, pronóstico y complicaciones

La evolución natural consiste en el crecimiento progresivo del tumor
primario hasta que afecta la función hepática o metastiza. La muerte suele
sobrevenir en los seis meses siguientes al diagnóstico.(1) Puede deberse
a:

1. Caquexia
2. Hemorragias gastrointestinales o por várices esofágicas
3. Insuficiencia hepática
4. Rotura del tumor con hemorragia

Tratamiento

La extirpación quirúrgica de la neoplasia sigue siendo el único modo de
tratarlo aunque en muchos casos es imposible debido a la extensión del
proceso en el momento del diagnóstico.(1)(4)

Referencias bibliográficas
1. Crawford, James M. El hígado y las vías biliares. En: Robbins.
Patología estructural y funcional. Madrid. McGraw Hill Interamericana de
España. 6taEdición. 926-928, 2000.
2. Summer, Hatton W. y Rosai, Juan. Hígado. En: Rosai, Juan.
Patología quirúrgica. Edición Revolucionaria. Tomo II, 647-648, 1983.
3. Burdette, Walter J. Neoplasias del hígado. En: Schiff, Leon.
Enfermedades del hígado. Edición Revolucionaria. 4taEdición. Volumen III,
1208-1210, 1980.
4. Guardia Massó, J. Tumores, enfermedades quísticas no parasitarias
y absceso piógeno del hígado. En: Rodés Teixedor, Juan. Medicina Interna.
Masson S.A. Tomo I, 1591-1592,1997.

 

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