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Artículo Original

Ritmo circadiano del Infarto Agudo del Miocardio.

AUTORES: Maikel Valdés García *

                        Karelia Zubizarreta Peinado*

                        Meylín Lam Hernández*

                   Lien Johnson Fleitas*

Estudiante de 6to año de medicina*

 TUTORES: Dr. Ronald Aroche Aportela.

                  Especialista de I  Grado en Medicina General Integral

                  Dra. Rosa E. Llera Armenteros.

                  Especialista de II Grado en Fisiología Normal y  Patológica.

                  Profesora Asistente.

RESUMEN

Se realizó un estudio retrospectivo, descriptivo con los pacientes que sufrieron Infarto Agudo del Miocardio, en el Hospital Provincial Clínico Quirúrgico Docente "León Cuervo Rubio" de Pinar del Río, entre los años 1995 - 2000.  Se seleccionaron aquellos con diagnóstico  confirmado  de primer evento coronario,  siempre que fue posible recoger los datos necesarios, quedando constituida la muestra por 408 casos. La hora de ocurrencia se determinó teniendo en cuenta el inicio de los síntomas y se distribuyó esta variable en intervalos de 2, 4 y 12 horas.  Obteniéndose que el Infarto Agudo del Miocardio ocurrió con mayor frecuencia en horarios entre las 8:00 am y 12:00 meridiano, con acrofase entre 10:00 am y 12:00 m, lo cual coincide con otros estudios publicados. Recomendándose, continuar estudiando los ritmos circadianos en las enfermedades cardiovasculares.

Palabras Claves: Ritmo Circadiano, Infarto Agudo del Miocardio, Cardiopatía                                     

                              Isquémica.

Introducción

Las variaciones circadianas son conocidas desde hace tiempo porque influyen en los sistemas fisiológicos, entre ellos el cardiovascular. El estudio de los mecanismos con variación circadiana que alteran el funcionamiento del sistema cardiovascular y sus enfermedades ha aumentado mucho en los últimos años debido a su relevancia clínica.1

Los biorritmos, incluidos los ritmos circadianos y estacionales, en las enfermedades cardiovasculares y sus manifestaciones, han sido abordados para determinar las implicaciones que tienen sobre su curso y sobre la terapia medicamentosa y preventiva a seguir. 2,3 Motivados por el tema nos planteamos la siguiente investigación con el objetivo de caracterizar el ritmo circadiano del  Infarto Agudo del Miocardio en nuestro medio.

MÉTODO.

Se realizó un estudio retrospectivo, descriptivo, en el Hospital Provincial Clínico Quirúrgico Docente "León Cuervo Rubio" de Pinar del Río, entre los años 1995-2000.

Se seleccionaron aquellos pacientes con diagnostico confirmado de un primer evento coronario, siempre que fue posible recoger los datos necesarios, quedando constituida la muestra por 408 casos.

La hora de ocurrencia, se determinó teniendo en cuenta el comienzo de los síntomas. Se distribuyó esta variable en intervalos de 2, 4 y 12 horas. Se utilizó el paquete estadístico computadorizado SPSS versión 10.0. Se aplicaron distribución de frecuencia y test de diferencia entre proporciones, asumiendo a < 0,05 como nivel de significación estadístico.

RESULTADOS

Al analizar la hora en que se produjo el infarto, se obtuvo  que en un 51.47 % de los mismos, dicho evento coronario ocurrió en el horario ante meridiano. La  distribución en  intervalos de 4 horas, aportó que el 29,90% de los casos sufren el accidente coronario entre las  8:00 y 1:59 AM,  resultando  estadísticamente significativo, (p = 1.823 E-03 ), (Figura 1).

Entre las 10:00 y las 11:59 AM, se produjeron el 17.40% de los infartos, siendo este período el que acumula la mayor cantidad de casos (acrofase), seguido por el horario de 8:00 a 10:00 AM, con diferencias significativas respecto al resto de los intervalos (p = 0,034), ( Figura 2) .

DISCUSIÓN

Según algunos autores, se ha descrito y confirmado una variación circadiana en el IMA, con un aumento prominente y característico en horas de la mañana, siendo el intervalo de tiempo más frecuente entre las 6:00 am y 12:00 meridiano 4,5, con lo cual coinciden nuestros resultados.

La ocurrencia del IMA con más frecuencia en horas de la mañana pudiera resultar de la sincronización de un gran número de factores desencadenantes.

 Las plaquetas sanguíneas juegan un rol crítico en la fisiopatología del IMA. La agregación plaquetaria y la cantidad de plaquetas muestran una variación diaria con pico en la mañana, entre las seis  y las nueve. 6

Ciertos factores hemostáticos como, el fibrinógeno, el inhibidor del activador del plasminógeno y la fibrinólisis, también están sujetos a variaciones circadianas3,5,7 , que predisponen hacia estados de mayor coagulación y trombosis en la mañana. Además se describe un aumento de la viscosidad de la sangre en horas diurnas. 7

Se ha reportado una variación circadiana en la agregación de células blancas y en el status de radicales libres, con acrofase entre las 10:00 y 12:00, que pudiera contribuir a la trombosis en esas horas 8.

El patrón circadiano que sigue la actividad del sistema simpático, la secreción de catecolaminas y la presión arterial, unido a una serie de factores exógenos también  influyen en la mayor ocurrencia del IMA en las llamadas por algunos autores, horas cruciales 1,3,5.

Concluimos que el ritmo circadiano  de la ocurrencia de IMA, se caracteriza por un aumento de la frecuencia entre las 8:00 AM y 12:00 meridiano, con acrofase entre 10:00 AM y 12:00 M, reduciéndose en horarios vespertinos.

Se recomienda ajustar a prescripción de antisquémicos a los horarios de riego y continuar el estudio de los relojes biológicos en enfermedades cardiovasculares.

Leyenda: * p = 1,823E-03

Figura 1. Distribución de pacientes con IMA según hora  de ocurrencia a intervalos de 4 horas.

Figura 2. Distribución de pacientes con IMA según hora  de ocurrencia  a intervalos de 2 horas.

Referencias bibliográficas

1.      Hernández FE, Coelho D, Missel CJR, Kumpinski D. Alteraciones circadianas del sistema cardiovascular. Rev Esp Cardiol 2000; 53: 117-122

2.      Tanaka T, Fujita M, Fudo T, Tanaki S, Nohara R, Sasayama S. Modification on the circadian variation of symptom onset of acute myocardial infarction in diabetes mellitus. Coron Artery Dis 1995; 6(3): 241- 244.

3.      Cooke HM, Lynch A. Biorhythms and chronoterapy in cardiovascular disease. Ann J Hosp Pharm 1996; 51(20): 2569 - 80.

4.      Álvarez RS, Díaz GA, Salas IM, Lemus ERL, Batista RM. Temas de Medicina General Integral, La Habana : ECIMED; 2001.p.546.

5.      Sellen CJ. Hipertensión Arterial. Diagnóstico, Tratamiento y Control, La Habana: Ed. Félix Varela ; 2002.p. 10-12

6.      Tofler GH, Brizinsky D, Schafer AI, Czeisler CA, Rutherford JD, Willich SN, et al. Concerrent morning increased in platelet aggregability and the risk of myocardial infarction and sudden cardiac death. N Engl J Med 1987; 316: 1514-1518.

7.      Talan MI, Engel BT. Morning increase in whole blood viscosity: a consequence of a hemostatic hemodynamic pattern. Acta Physiol Scand 1997; 147 (2): 179 - 183.

8.     Bridges AB, Scott NA, Mc Neill GP. Circadian variation of white blood cells aggregation and free radicals indices in men with ischaemic heart disease. Eur Heart J 1997; 13(12): 1632 - 1636.

 

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