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Clínico PatológicaCLÍNICO PATOLÓGICA

Por Norlan Barbón Fellové
Estudiante de 6to año medicina


Paciente: A. A. G.
Sexo: Masculino
Edad: 61 años
Color de piel: Mestizo
Ocupación: Jubilado

MI: Decaimiento
HEA: Paciente con antecedente de tuberculosis pulmonar a la edad de 20 años, para lo cual llevó tratamiento y no volvió a tener síntomas respiratorios. En esta ocasión el paciente acude a nuestro centro traído por los familiares por decaimiento marcado que le impide hacer esfuerzos pequeños, refiere fiebre desde hace tres meses que se presenta en forma continua, que asciende a 40 grados y se acompaña de escalofrio. Ha presentado heces blandas y en ocasiones diarreas oscuras como borra de café, muy fétidas. Presentaba además gran pérdida de apetito y de peso de aproximadamente 40 libras en 3 meses, por este motivo dejó de ingerir bebidas alcohólicas (hace 60 días), y se queja con frecuencia de adormecimiento en las piernas y gran decaimiento. Esto unido al fiebre mantenida hace que acuda a nuestro hospital, donde después de ser visto en el cuerpo de guardia se decide su ingreso en el servicio de medicina.

APP: TB pulmonar
APF: No Refiere
Intervenciones quirúrgicas: dos operaciones por Ulcera Péptica Gastroduodenal y una Oclusión Intestinal Alta por Bridas (hace seis meses sin complicaciones).
Transfusiones de sangre: En operaciones anteriores. No reacción inmunológica
Hábitos tóxicos:
Fumador de más de dos cajas al día (fumador inveterado)
Bebedor habitual

Síntomas Clínicos (interrogatorio)

Generales: Astenia marcada, malestar, y sudores nocturnos

Sistema respiratorio: Tos moderada con expectoración, al inicio escasa y finalmente mucopurulenta. Disnea marcada a pequeños esfuerzos.

Sistema digestivo: Anorexia y Melena

Sistema circulatorio: Palpitaciones


DATOS POSITIVOS AL EXAMEN FÍSICO:

General:

Mucosas hipocoloreadas
Peso habitual: 150 libras - actual 108 libras
Talla 1.76 cm.
Temperatura 370 - 390
Panículo adiposo muy disminuido

Por región:
Tórax: tipo enfisematoso.
Abdomen: escavado, depresible, ligera hepatomegalia no dolorosa, de aprox. 1 cm. Cicatrices de operaciones anteriores.

Por sistemas:

Sistema respiratorio:
Expansibilidad torácica disminuida, sonoridad aumentada, VV aumentada
MV muy disminuido globalmente, estertores húmedos finos aislados en ACP.
FR. 28-30 por min.

Cardiovascular:
Ruidos cardiacos taquicárdicos. FC: 120 Lpm. TA: 100/70

Digestivo:
Boca séptica, lengua saburral, sepsis oral
Tacto rectal: próstata aumentada de tamaño grado I.

EVOLUCIÓN CLÍNICA EN SALA DE MEDICINA:

El decaimiento se mantiene durante su estadía, esto hace que sea ayudado para movilizarse, pues se le doblan las piernas. La fiebre asociada asciende a más de 390 c en una ocasión, el resto del tiempo se mantiene de 370 c a 37.50 c. En dos ocasiones presentó heces oscuras como borra de café. El sexto día de su ingreso es valorado por la guardia de medicina por presentar un dolor abdominal localizado en hipogastrio fosa iliaca derecha, se alivia con analgésico, pero en los días sucesivos el dolor persiste, pues lo refiere constantemente. Refiere además orinas turbias y ardor misional.

CUADRO CLÍNICO QUE PRESENTABA EL PACIENTE ANTES DE LA MUERTE.

El día antes del fallecimiento el paciente no deambula, se le nota muy decaído, se queja de palpitaciones, decaimiento intenso y mareos, por lo cual fue valorado por la guardia de medicina. Al día siguiente de pasar la noche con intranquilidad, el paciente se encuentra mareado, frió, sudoroso, taquicárdico, hipotenso (80/60), se niega a ingerir alimentos. A las 11:30 am el paciente no responde a estímulos, hay toma de conciencia, hiporreflexia y polipnea marcada, se pone tratamiento con heparina. Fallece a las 12 horas del 9no día de su ingreso.

Exámenes complementarios:

Hemograma Completo

Hb. 8.2 g/l

Leuco: 9.8 * 109 /l
Poli: 78
Eosinófilos: 0.02
Linfo: 19
Mono: 0.01

Eritrosedimentación 53 Mm.

Rayo x de tórax (1er día)
Lesiones fibroexudativas en ambos vértices, sospecha de imágenes cavitadas.

Técnica de vértice (3er día)
Lesiones fibrocaseosa y exudativas con retracción de la tráquea hacia el lado derecho. Imágenes de ondas finas irregulares con radiotranparencia en su centro, sugestiva de cavitación. Aspecto de TB activa.

Baciloscopía negativa (BAAR-)

Rayos x de esófago y duodeno:
Sospecha de hepatomegalia. Enfermedad del bulbo duodenal. Esófago sin alteraciones.

EKG:
Taquicardia sinusal. Signos de hiperdistención pulmonar.

El TRATAMIENTO recibido fue sintomático

CONCLUSIONES ANATOMO-PATOLÓGICAS

Causa básica de la muerte:
Tuberculosis Caseosa Diseminada Activa. Coloración Ziel Nielsen positiva.

Causa directa de la muerte:
Bronconeumonía tuberculosa difusa bilateral.

Causa indirecta de la muerte:
Peritonitis fibrinopurulenta. Ulceras tuberculosas perforadas en ciego y colon ascendente.

Otros Diagnósticos:
1. Microabscesos tuberculosos renales aislados
2. Adenitis tuberculosa mediastinal
3. Diseminación tuberculosa en hígado y bazo


TUBERCULOSIS PULMONAR SECUNDARIA

Introducción

En los últimos años, ha tenido lugar en el mundo la emergencia o la reemergencia de eventos epidemiológicos, entre ellos el incremento de la tuberculosis, que ha vuelto a surgir como problema sanitario de primera magnitud, tanto en países en vías de desarrollo como en los desarrollados.

Varios factores, entre los que se destacan los socioeconómicos y el abandono de los programas de control, determinan este fenómeno. Nuevos acontecimientos como el SIDA y la multirresistencia a los medicamentos han agravado esta situación.

El programa nacional de control de la tuberculosis iniciado en 1962, se ha caracterizado por 5 etapas que transitan desde el tratamiento dispensarial con ingreso sanatorial, la implantación del tratamiento ambulatorio controlado en 1971, la adopción en 1982 del esquema acortado multidroga (9 meses) con el uso de la rifampicina en la primera fase, en 1987 el uso de la rifampicina en ambas fases (7 meses), hasta la introducción en 1997 de acciones específicas para reducir la fuente de infección en los contactos de casos de Tb. pulmonar con baciloscopía positiva.

La tendencia de la morbilidad en el período de 1982 a 1991 refleja un descenso del 5%, que nos sitúa dentro de los países catalogados de baja incidencia. De 1992 a 1994 la incidencia se incrementa de una tasa de 5 por cada 100 mil habitantes alcanzada en el año 1991, a 14.3 por cada 100 mil habitantes en 1994, como fenómeno multicausal asociado a las dificultades económicas del país, a reactivaciones endógenas en adultos de la tercera edad y a problemas en la operación del programa. Por edades los cambios de la morbilidad se producen en la población adulta, fundamentalmente en el anciano, con un predominio de la TB pulmonar con respecto a la extrapulmonar.

El reto de nuestro programa es lograr una incidencia anual de 1 bacilífero por cada millón de habitantes, equivalente a una prevalencia de infección anual en la población general del 1%, con lo cual podríamos considerar virtualmente erradicada la enfermedad en nuestro país. (1)

Patogenia

La mayoría de los casos de Tuberculosis (TB) pulmonar secundaria representa la reactivación de una infección antigua y posiblemente subclínica.

Algunos pacientes sufren una reactivación de la enfermedad latente o una progresión directa de las lesiones primarias a una enfermedad diseminada. Esto puede deberse a que la capa de micobacterium sea particularmente virulenta o que el huésped sea especialmente susceptible. (2)

Durante la primoinfección, los bacilos pueden diseminarse sin producir síntomas e instalarse en lugares que gozan de una tensión de oxigeno elevada, especialmente en los vértices pulmonares. Sin embargo, en la TB secundaria, pueden estar ampliamente diseminadas en pulmones, riñones, meninges, médula y otros órganos.

Estos bacilos o granulomas de la TB secundaria que no consiguen contener la expansión de la infección micobacteriana, son la causa de lesión tisular en la TB y refleja una hipersensibilidad de tipo retardado. Existen dos rasgos característicos de la TB secundaria que son la presencia de necrosis caseosa y de cavidades que al romperse en los vasos sanguíneos extienden las Mycobacterias por todo el organismo y cuando se abren en las vías respiratorias liberan Mycobacterias infecciosas en forma de aerosoles.

El término de TB miliar es definido como la diseminación hematógena de las lesiones tuberculosas por todo el organismo. Algunos tejidos son relativamente resistente a la infección tuberculosa, por lo que es raro encontrar tuberculomas en corazón, músculos estriados, tiroides y páncreas, aunque puede persistir exclusivamente en un órgano (enfermedad aislada en órgano terminal). Esto sucede fundamentalmente en los pulmones, ganglios, riñones, glándulas suprarrenales, trompa de Falopio y epidídimo y columna vertebral. (2)

Bronconeumonía tuberculosa: En las personas muy susceptibles y muy sensibilizadas, la infección tuberculosa puede diseminarse rápidamente por extensas zonas del parénquima pulmonar y producir una bronconeumonía difusa o bien una consolidación lobar exudativa.

Diagnóstico positivo

Para el médico de familia tan importante es la confirmación del diagnóstico, como la búsqueda de los pacientes sospechosos de presentar la enfermedad. Para el diagnóstico se debe tener presente los antecedentes, el cuadro clínico y los complementarios.

Con relación a la amnanesis se debe tener en cuenta los antecedentes patológicos familiares, genio epidemiológico, factores de riesgos del paciente y la ocurrencia de una infección tuberculosa pulmonar previa. Observamos también si existe historia reciente de síntomas respiratorios más de 14 días.

Los síntomas clásicos incluyen los siguientes: la tos es prácticamente universal, al principio es seca pero posteriormente conlleva cantidades crecientes de secreciones purulenta y sangre, será desde un esputo hemático hasta hemoptisis. Conforme la enfermedad avanza la fiebre es más común; la temperatura varía desde cifra subnormales hasta elevaciones considerables. También es frecuente que el paciente refiera diaforesis; incluyendo sudoración nocturna abundante. Otras molestias comunes son malestar general, fatiga, pérdida de peso, dolor precordial no pleurítico y Polipnea.

La radiografía de tórax es fundamental para el diagnóstico. Las regiones que se afectan con mayor frecuencia en la TB reactiva y/o de reinfección del adulto son, en orden decreciente, el segmento apical y posterior y apical del lóbulo superior derecho, el segmento apical y posterior del lóbulo superior izquierdo y los segmentos superiores de los lóbulos inferiores. (3, 4)

El diagnóstico de TB se establece por la identificación, aislamiento o por la demostración indirecta del bacilo de Koch.

Los 4 factores o determinantes para definir un caso de TB son: La localización de la enfermedad, gravedad de la enfermedad, resultado de la bacteriología y antecedentes de tratamiento previos a la enfermedad. (1)

Los bacilos tubérculos pueden ser demostrados en las formas precoses exudativas y caseosa, pero es casi imposible lograrlo en las fases fibro-calcificadas tardías. Las lesiones que contienen microorganismos diseminados pueden ser sumamente contagiosos.
Cuando se detecta un caso de TB es preciso su correcta clasificación, para su ulterior estudio y seguimiento.

Caso nuevo
Recaída
Fracaso terapéutico
Tratamiento posterior a interrupción
Caso crónico

El médico consultante deberá identificar, mediante la búsqueda activa, organizada y sistemática, los SR+14, tanto en la población mayor de 15 años que acude a consulta como en los grupos de alto riesgo. (Cuadro 1)

Cuadro 1. Grupos de Alto Riesgo
Ancianos
Seropositivos al VIH
Contactos de casos de TBp BAAR+
Casos sociales
Desnutridos
Población penal
Exreclusos
Unidades de salud con internamiento prolongado de pacientes

La TB es una enfermedad de declaración obligatoria, con notificación inmediata y registro de los pacientes que se diagnostiquen. El estudio de los contactos de casos deberá organizarse rápidamente a partir de la identificación del caso índice.

La evolución ulterior de las lesiones tuberculosas secundarias es variable. A veces cura espontáneamente o con el tratamiento, formando nódulos fibrosos y calcificados, pero y también pueden evolucionar hacia la TB fibrocaseosa cavitaria (apical y avanzada), la TB miliar y la bronconeumonía tuberculosa. (4,5)

Tratamiento.

El tratamiento efectivo de la TB se basa en la aplicación sistemática de la terapia multidroga directamente supervisada y en el seguimiento de los resultados de este tratamiento.

La OMS ha recomendado esta estrategia de tratamiento supervisado y acortado (DOTS), para la cura de la TB, basado en las altas tasas de curación que se sitúan en el 95%, su eficacia en la prevención de nuevas infecciones, prevención de multirresistencia y su alta efectividad en las intervenciones de salud. (4,5,6)

El programa cubano tiene definido dos principios sobre los que descansa el tratamiento: la asociación de varias drogas para evitar la aparición de resistencia y el tratamiento prolongado para que las drogas actúen sobre las diferentes poblaciones bacilares, sobre todo en aquellos microorganismos de crecimiento lento.

Para cada enfermo de TB se establece un esquema de tratamiento, en dependencia de la definición de cada caso.

Los medicamentos más usados son isoniacida, pirazinamida, rifampicina, estreptomicina y etambutol, divididas en dos fases. Existen otros antibacterianos que se utilizan sobre todo en los casos crónicos (MDR) como son por ejemplo: Ofloxacino, ciprofloxacina, kanamicina, ethionamida, entre otros. (1,5)

La vigilancia del tratamiento se basa en 2 aspectos fundamentales: La evolución clínica del paciente y el seguimiento de las muestras bacteriológicas.

Evolución y pronóstico

La evolución es muy variable y depende por completo de la actividad, la extensión alcanzada y la manera de distribuirse las lesiones tuberculosas en el pulmón. La inmensa mayoría de los casos responde hoy en día a los recursos quimioterápicos, salvo que los microorganismos sean resistentes a los tratamientos convencionales, o que la situación se complique con problemas intercurrentes, como DM, SIDA o amiloidosis reactiva. (5)

El diagnóstico temprano es determinante para una evolución y un pronóstico satisfactorio.

Referencias Bibliográficas

1. Programa actual de la tuberculosis[ folleto]; Cuidad Habana; 2000
2. Robbins Stanley, l. Patología estructural y funcional. Cáp. 16, 1999: 754-7.
3. Benneh, Plurn, Gill, Kokko, Wandell. Cecil Tratado de Medicina Interna. 20 edición Interamericana McGran-Hill; Vol. II. Cap. 311, 1996:1941-2.
4. Alvarez Sintes y Coautores. Temas de M.G.I. Afecciones respiratorias más frecuentes. Vol. II. Cap. 18, 2001: pág. 500-5
5. Marrero, FA y Cué, BM. Artículo de revisión. TB una revisión para médicos de la APS. Resumed 1998; 11(4): 194-207.

 

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