Debes activar JavaScripts para ver de forma adecuada esta web.

Página de inicio

Clínico PatológicaClínico Patológica

Autores: Vonetta Latoya George y Yeisel Millet Lombida*

Estudiantes de 6to año de Medicina.

Datos Generales
Nombre: ALA
Edad: 77 años
Sexo: Masculino
Raza: Blanca

MI: Vómito oscuro.
HEA: Paciente con antecedentes de litiasis vesicular desde hace 5 años y obesidad exógena (desde hace 10 años), que acude a nuestro servicio refiriendo un vómito de contenido oscuro, espontáneo, de moderada cantidad, acompañado de dolor de moderada a severa intensidad, localizado en el pecho, fijo, mantenido, que no se aliviaba con cambios posturales ni analgésicos.

APP: Litiasis vesicular
Obesidad exógena
APF: Madre fallecida por IMA
Hábitos Tóxico: Fumador hace 35 años
Café (XXX)

Datos (Positivos) en el examen físico
No se presentaron datos positivos en el examen físico, por lo que decidimos mostrar estos datos para evidenciar la estabilidad hemodinámica del paciente.
TA: 120/80 mmHg
FC: 77 x minuto
Abdomen : Globuloso, no doloroso a la palpación superficial ni profunda, no tumoraciones, no hepatomegalia ni esplenomegalia, ruidos hidroaéreos normales.


Complementarios
EKG sin alteraciones.

Evolución
11:30 p.m.
Se valora con Cirugía donde se realiza tacto rectal y se detecta melena. Se indica pasar sonda nasogástrica, pero el paciente no lo logra.

11:45 p.m.
El paciente continúa con dolor en el pecho y se administra hidratación, se repite el electrocardiograma, en el que no se presentan alteraciones.

12:10 a.m.
Paciente que es llevado a sala de observación donde se administra hidratación: NaCl; durante este proceso tuvo un vómito oscuro.

12:20 a.m.
Paciente que se encuentra pálido, sudoroso, sin TA, sin pulso periférico, Glasgow 6 puntos.
Es llevado a la UCIE donde se administra NaCl 500ml a chorro, es intubado administrándole O2, se hace monitoreo electrocardiográfico donde se detecta fibrilación auricular. Se intenta desfibrilar con epinefrina y desfribilador mecánico.

1:05 p.m.
Fallece el paciente.

Conclusiones del patólogo
CDM: Shock Cardiogénico.
CIM: IMA de cara anterior.
CBM: Ateroesclerosis de arteria coronaria descendente anterior izquierda.
Otros diagnósticos: Ateroesclerosis de vasos cerebrales.
Cardiomegalia global
Úlcera duodenal sangrante
Revisión bibliográfica
El shock cardiogénico es la manifestación extrema de insuficiencia cardíaca, en la que los mecanismos de compensación han resultado insuficientes para mantener el aporte sanguíneo adecuado a las necesidades mínimas vitales de nutrición tisular. La causa más frecuente de shock cardiogénico es el infarto agudo del miocardio; aproximadamente el 8 % de los pacientes con infarto sufren esta complicación durante las primeras horas o días de su evolución (1).
Aunque en ocasiones el término shock cardiogénico se aplica al paciente cardiópata en situación de shock, en sentido estricto se considera como shock cardiogénico el secundario a una alteración primaria de la contractilidad miocárdica, lo que puede suceder en el infarto del miocardio; en las miocardiopatías y cuando se deteriora la función ventricular en las formas de insuficiencia cardíaca graves, secundarias a cualquier etiología. En todas estas situaciones pueden existir factores contribuyentes al estado de shock, distintos al déficit de contractilidad. Entre ellos se destacan:
1. Hipovolemia. Puede ser secundaria a vómitos, diaforesis profusa, empleo excesivo o inadecuado de diuréticos, hiperventilación, fiebre, restricción de líquidos, etc., y muchas veces es un factor contribuyente importante en el enfermo con insuficiencia cardíaca.
2. Arritmias. Ciertas arritmias, especialmente taquicardias o bradicardias de cualquier origen, pueden ser otro factor contribuyente al estado de shock.
3. Empleo de fármacos. Algunos fármacos, como los sedantes y los vasodilatadores, pueden provocar hipotensión importante que puede conducir por sí misma a una situación de shock.
4. Dolor. El dolor y el estrés durante las primeras horas de evolución del infarto de miocardio pueden ser un factor contribuyente muy importante.
En presencia de las causas expuestas, no puede hablarse con propiedad de shock cardiogénico. Es preciso corregirlas convenientemente y valorar de nuevo la situación del enfermo, que en muchas ocasiones habrá mejorado de manera ostensible (1).
Existen, además, otra serie de factores o afecciones asociadas que pueden contribuir al desarrollo del shock cardiogénico o ser la causa principal de este, incluso en ausencia de alteraciones importantes de la contractilidad miocárdica. En las siguientes situaciones el término shock cardiogénico no es apropiado y su exclusión o diagnóstico y tratamiento son imprescindibles en el enfermo con shock (1).
Ø Rotura del tabique interventricular. Ocurre en el 1% de los pacientes con infarto agudo de miocardio y su evolución natural es hacia el shock en la mayoría de los casos.
Ø Rotura del músculo papilar. Se produce aproximadamente en 2 / 1 000 pacientes con infarto agudo de miocardio y se acompaña casi siempre de shock de instauración brusca y refractario al tratamiento médico. Otra situación distinta es la disfunción, sin rotura completa, de un músculo papilar, que origina insuficiencia mitral que pocas veces es la causa principal del shock, aunque puede ser un factor contribuyente importante.
Ø Taponamiento cardíaco. El taponamiento cardíaco durante la fase aguda del infarto ocurre en el 2 % de los enfermos y casi siempre es secundario a rotura de la pared libre ventricular, con la consiguiente hemorragia en la cavidad pericárdica. Constituye una entidad clínica y una forma de shock bien definida cuyo tratamiento es quirúrgico.
Ø Embolia pulmonar. Rara en el infarto agudo, la embolia pulmonar es una complicación frecuente de los pacientes con insuficiencia cardíaca crónica de cualquier etiología y puede por sí misma originar shock, por lo que debe excluirse en todos los pacientes.
Ø Infarto del ventrículo derecho. Es la causa de shock en el 5 % de los pacientes con infarto. Esta forma de shock puede considerarse como cardiogénico propiamente dicho, y su diagnóstico reviste especial interés por el tipo de tratamiento necesario en estos enfermos.
La manifestación más frecuente del Shock Cardiogénico es el deterioro agudo de la función cardíaca, aunque en ocasiones se superpone al deterioro crónico. Su causa más frecuente es el IMA. Entre el 5 y 15 % de los Infartos se complican con Shock Cardiogénico, tasa que ha permanecido constante en los últimos 20 años. Pese a los adelantos en el tratamiento de los pacientes con IMA, el Shock Cardiogénico sigue teniendo una mortalidad muy alta (70-90%) que no ha variado mayormente desde mediados del decenio de 1970. El Shock Cardiogénico como complicación del IMA es consecuencia del deterioro de un miocardio deficiente por la lesión mecánica, que origina lesiones regurgitantes agudas, por ejemplo, Comunicación Interventricular o Insuficiencia Mitral; o bien es secundario a rotura de la pared libre del ventrículo con hemopericardio y taponamiento (2).
El choque es más común en los infartos de cara anterior que en los de cara inferior. Esto refleja, hasta cierto punto, la mayor cantidad de miocardio irrigado por la coronaria descendente anterior izquierda (que es el sitio de obstrucción en muchos infartos de la cara anterior) que la que es irrigada por la circunfleja o por la coronaria derecha. No obstante, los infartos grandes de cara inferoposterior también se complican con choque cardiogénico. Lo que es más, los infartos de la cara inferior acompañados de alteraciones del ventrículo derecho provocan choque cardiogénico (2,3).
El cuadro clínico clásico de choque es el de un paciente hipotenso ( presión arterial sistólica menos de 90 mmHg o más de 60 mmHg debajo de la basal), con taquicardia y pulso débil y filiforme, hiperventilación, piel cianótica, fría, viscosa y embotamiento del sensorio que varía desde la agitación hasta el estupor o el coma. A menudo hay oliguria o anuria (1,2,4).
El Choque Cardiogénico consecutivo a IMA puede adquirir uno de tres patrones generales:
1. Instalación repentina de colapso cardiovascular fulminante, con edema pulmonar e hipotensión profunda, por lo general, a consecuencia de un IMA masivo o de rotura del ventrículo izquierdo.
2. Inicio repentino de choque, con edema pulmonar varios días después de un IMA no complicado por rotura de la válvula mitral, aunado a un soplo sistólico de nueva aparición.
3. Progresión gradual hacia un estado de choque con gasto reducido a lo largo de un período de varios días después del deterioro inicial que ocasiona el infarto, por necrosis recurrente del miocardio y extensión del mismo (1).

En el shock va a existir una profunda alteración metabólica provocada por la hipoperfusión tisular periférica (1).
Las manifestaciones más importantes desde el punto de vista práctico son las siguientes:
Acidosis. La hipoxia tisular origina un aumento de la producción de ácido láctico que se traduce por acidosis metabólica (pH inferior a 7,35, con disminución del exceso de bases) que es constante en esta afección. Puede existir, además, hiposaturación de la sangre arterial, mientras que la pCO2 puede ser normal.
Hiperglucemia. Es muy frecuente y puede ser muy importante, incluso en enfermos no diabéticos. El aumento de la glucemia es secundario a la descarga de catecolaminas y también al déficit de producción de insulina a causa de la hipoperfusión pancreática.
Alteraciones de la coagulación. En los estadios más avanzados de shock son frecuentes las alteraciones de la coagulación y de la función normal de las plaquetas, pudiendo desencadenarse un estado de coagulación intravascular diseminada que contribuye a producir una mayor alteración de la hipoperfusión tisular y puede acompañarse de fenómenos hemorrágicos. El tratamiento consiste en la anticoagulación del enfermo.
Otras alteraciones. Son consecuencia de las lesiones en diversos órganos e incluyen hipoxemia, aumento de la creatinina, alteraciones electrolíticas y aumento de la bilirrubina.

El diagnóstico del shock cardiogénico se acepta cuando ocurren los elementos siguientes (4):
1.- Presencia de una enfermedad que disminuye la contractilidad miocárdica.
2.- Manifestaciones clínicas de Shock con una presión arterial sistólica menor de 90 mmHg o reducción mayor de 30 mmHg en sus valores iniciales.
3.- Manifestaciones de hipoperfusión celular y diuresis menor de 0.5 mL/Kg/h.
4.- Persistencia del cuadro clínico después de corregir las causas extracardíacas (dolor, hipoxia, acidosis, hipovolemia, uso inadecuado de medicamentos como betabloqueadores) y obstructivas extracardíacas (taponamiento cardíaco, pericarditis constrictiva, etc.).

Tratamiento
El tratamiento del shock cardiogénico es complejo y debe ser individualizado en todos los casos. Nunca debe considerarse como una situación intratable en el momento de establecerse el diagnóstico ya que los enfermos supervivientes, lo son gracias al establecimiento del tratamiento adecuado, y en muchas ocasiones, la corrección de ciertos factores mejora o hace desaparecer la situación de shock. (1).
Monitorización del enfermo en shock
1. Monitorización electrocardiográfica continua.
2. ECG completo cada 8 h.
3. Ecocardiograma urgente.
4. Sonda vesical: diuresis horaria, control de sodio en orina.
5. Gases sanguíneos y pH: mínimo cada 8 h.
6. lones, urea, creatinina, glucemia y coagulación: mínimo cada 24 h.
7. Catéter de Swan-Ganz: controles variables según respuesta.
8. Presión de aurícula derecha.
9. Presión de arteria pulmonar.
10. Presión capilar pulmonar.
11. Volumen minuto.
12. Resistencias periféricas.
13. Vía intrarterial: monitorización continua de la presión arterial.

Tratamiento de los factores contribuyentes al estado de shock
En términos generales, la identificación precoz y correcta de los factores cardíacos y extracardíacos “corregibles” constituye la orientación terapéutica más eficaz en el paciente con cardiopatía y shock. La monitorización hemodinámica y la ecocardiografía son dos técnicas de diagnóstico fácilmente asequibles a la cabecera del enfermo y podrían considerarse imprescindibles en las fases iniciales del shock y en cualquier paciente con insuficiencia cardíaca grave, ya que permiten identificar el grado relativo de hipovolemia y la posible presencia de factores mecánicos corregibles contribuyentes en el deterioro de la función ventricular (1,2).
Fármacos en el shock cardiogénico
El gran desarrollo de la medicina intensiva durante los últimos 20 años ha contribuido de forma notable al estudio de la fisiopatología del shock cardiogénico, así como a la investigación de numerosos fármacos inotrópicos y vasodilatadores efectivos en el tratamiento de las formas más graves de insuficiencia cardíaca.
En el shock cardiogénico, la administración de estimulantes beta (dopamina, dobutamina, noradrenalina), inhibidores de la fosfodiesterasa (amrinona, milrinona) y digital, de forma aislada, en combinación o asociados a vasodilatadores (nitroglicerina, nitroprusiato), aumenta el volumen minuto y mejora las condiciones de precarga ventricular, siendo la mejoría clínica evidente en muchos enfermos. Sin embargo, con ninguno de estos fármacos ha podido comprobarse efectividad para reducir la mortalidad del paciente con shock cardiogénico establecido (1-4).
Revascularización miocárdica
En el sentido más estricto, el shock cardiogénico de la fase aguda del infarto de miocardio se debe a la pérdida de masa muscular contráctil superior al 40 % del ventrículo izquierdo, y esta, a su vez, se relaciona con la presencia de oclusión trombótica de la arteria causante del infarto y de lesiones estenóticas significativas en varias arterias coronarias. Por tanto, el tratamiento más racional del shock cardiogénico en el paciente con cardiopatía isquémica consiste en intentar revascularizar el territorio isquémico responsable del déficit de contractilidad antes de que la isquemia miocárdica provoque lesiones irreversibles (1).
Tipos de revascularización miocárdica: trombólisis, angioplastia y cirugía.
Asistencia circulatoria mecánica
La ineficacia del tratamiento médico en muchos pacientes con shock cardiogénico ha estimulado la investigación de sistemas de ayuda circulatoria mecánica que permiten mejorar la situación hemodinámica del enfermo, bien de forma definitiva, bien de forma temporal, mientras no se realiza una corrección quirúrgica o un trasplante cardíaco. Con excepción de la contrapulsación intraórtica, todos los métodos de ayuda circulatoria deben considerarse experimentales, estando su empleo restringido para pacientes de ciertos hospitales debidamente acreditados (1,3).

Referencias Bibliográficas:
1. Farreras Rozman. Temas de Medicina Interna. 13ra Ed. En CD-ROM, 2000.p. 493-500.
2. Cecil. Temas de Medicina Interna. 20 Edición Bennett y Plum, Filadelfia;1998.p. 543-50.
3. Aguardo garcía J. Temas de Medicina Interna. 13 Edición. Barcelona;2000.p. 493-500.
4. Roca Goderich F. Temas de Medicina Interna. Vol I. Ciencias Médicas. La Habana; 2002.p. 458-65.

 

  • Copyright © 2000-2008, Revista 16 de Abril
  • Revista Científico Estudiantil de las Ciencias Médicas de Cuba
  • Fecha de actualización: 28 de abril de 2008
  • Webmaster: Pavel Polo Pérez
  • URL: http://www.16deabril.sld.cu
  • Los contenidos que se encuentran en nuestro sitio están dirigidos fundamentalmente a estudiantes y profesionales de la salud.
  • Abre nueva ventana: Logo de validación de XHTML 1.0 Transitional | Abre nueva ventana: Logo de validación de hojas de estilo