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FACULTAD DE CIENCIAS MEDICAS DE GUANTANAMO

LEPTOSPIROSIS

AUTORES:
Terron Anthony Hosten *
Rohan J. Edward *
Ingrid Matos Matos **

TUTOR:
Dr. Roberto H. Henry Knight ***

* Est. 4to año de medicina
** Est. 2do año de medicina
*** Esp. 2do Grado Medicina Interna

“Año 49 de la Revolución”

Mayo 2007

RESUMEN

Se realizó una revisión bibliográfica con el objetivo de profundizar en los conocimientos acerca de la leptospirosis, teniendo en cuenta todos los pilares importantes, tales como: definición, etiología, reservorios, epidemiología, patogenia, la clínica, el diagnóstico, tratamiento, prevención y las medidas a aplicar, en caso de brote epidémico de la misma. El trabajo se realizó revisando fuentes diversas que tratan el tema de manera profunda, e incluyen libros, Internet y artículos actualizados. La leptospirosis es una enfermedad aguda y febril causada por una bacteria del género Leptospira, que afecta, sobre todo, a los animales salvajes y domésticos. El hombre se contamina en forma accidental por el contacto con la orina o tejidos de animales infectados y presenta cuadros clínicos variables, que van desde infecciones inaparentes, meningitis aséptica y hasta formas severas como el Síndrome de Weil. La penicilina y la tetraciclina siguen siendo las drogas de elección para su tratamiento.

Control semántico

Leptospirosis: La leptospirosis es una antropozoonosis de distribución mundial. Es una enfermedad infecciosa, febril aguda, que afecta a algunos animales y al ser humano.
Antropozoonosis: enfermedad infectocontagiosa que se puede transmitir de animales a los seres humanos.
Leptospira: género de las bacterias que producen la leptospirosis (leptospira interrogans).
Síndrome de Weil: forma ictérica de la leptospirosis que cursa normalmente con daño hepatorrenal importante.
Espiroquetas: el orden de las bacterias implicadas en la producción de la leptospirosis. Su nombre se debe a la forma espiral característica que adoptan.

 

INTRODUCCIÓN

Se abarca el tema por la importancia que tiene en nuestro medio en cuanto a su incidencia y letalidad, cuando no se diagnostica de manera oportuna. El problema fundamental es el poco conocimiento acerca del mismo, así como por la escasa bibliografía existente y el poco énfasis que le brindan los que participan en su atención --a considerar pilares de prevención, tratamiento y diagnóstico precoz de la enfermedad--. El primer caso humano de Leptospirosis fue descrito en 1886 por Weil, quien describió su cuadro clínico clásico, adjudicándosele a partir de entonces el nombre de su descubridor.
En 1905 Stimson identificó espiroquetas en los túbulos renales de un paciente al que se le había diagnosticado fiebre amarilla. En 1915 Inada & Ido cultivaron al organismo por primera vez y se pudo determinar que la rata era un reservorio. Ya en 1922 Eodsworth informó el primer caso en seres humanos adecuadamente documentado con aislamiento del agente. Desde entonces, en sucesivas investigaciones, se han venido identificando nuevos serotipos de leptospiras. Actualmente se conoce que existen alrededor de 180 patógenos para animales y el hombre, que comprometen no solo la salud, sino la economía de las regiones afectadas (1, 5, 6, 7).

OBJETIVOS

General
Profundizar en los conocimientos acerca de la leptospirosis.

Específicos
Explicar:
•definición
•etiología
•reservorios
•epidemiología
•patogenia
•clínica
•diagnóstico
•tratamiento
•prevención
•medidas en caso de brote epidémico de la leptospirosis.

DESARROLLO

DEFINICIÓN

La leptospirosis es una antropozoonosis de distribución mundial, causada por espiroquetas patógenas del género Leptospira, que se caracteriza por una vasculitis generalizada, además de reconocerse como una enfermedad infecciosa, febril aguda, que afecta a algunos animales y al ser humano. La entidad, como tal, puede ser leve o mortal, especialmente cuando compromete el hígado, riñones o sistema nervioso (1, 2, 3, 5, 11, 16, 30).

ETIOLOGÍA

El agente etiológico de la leptospirosis pertenece al orden Sprirochaetales, familia Leptospiraceae y género Leptospira, que comprende dos especies: L interrogans, patógena para los animales y el hombre y L. biflexa, que es de vida libre. L interrogans se divide en más de 210 serovares y 23 serogrupos. Entre los más comunes se encuentran: L. icterohaemorrhagiae, L. autumnalis, L. canicola, L. pomona, L. australis, L. grippotyphosa. No hay especificidad de huésped ni de cuadro clínico como se creía antes.
Estudios de genética más recientes han demostrado que en un mismo grupo genético pueden coincidir serotipos diferentes. La leptospira es una bacteria muy fina, de 6 a 20 µm de largo y 0,1 a 0,2 µm de ancho, flexible, helicoidal, con las extremidades incursadas en forma de gancho, extraordinariamente móvil, aerobia estricta, que se cultiva con facilidad en medios artificiales. Puede sobrevivir largo tiempo en el agua o ambiente húmedo, templado, con pH neutro o ligeramente alcalino (ver las figuras 4.1 y 4.2 de los anexos) (4, 6, 7, 25, 27).

RESERVORIOS

La leptospirosis afecta a una gran variedad de animales, tanto salvajes, como domésticos. Los más importantes son las ratas (Leptospira icterohaemorrhagiae), los perros (Leptospira canícola), los caballos, el ganado y cerdos (leptospira pomona). Este hecho se explica porque el pH alcalino de la orina de estos animales favorece la sobrevivencia de la leptospira, de tal forma que se sabe (por ejemplo), que un ml de orina de vaca puede contener hasta 100 millones de microorganismos. Como el hombre tiene una orina relativamente ácida para la leptospira, se considera un mal reservorio. La excreción de la leptospira en la orina de los reservorios puede ocurrir por períodos prolongados y contaminar el ambiente (5, 14, 19, 21).

Agua dulce: Contaminada con orina de animales infectados, es el vehículo más común de transmisión de este organismo al ser humano, y es una fuente importante de epidemias en nadadores y campesinos. Las aguas estancadas con contaminación alta son desfavorables para que sobreviva la leptospira. Bajo condiciones favorables el microorganismo puede sobrevivir en el preciado líquido hasta 183 días (22, 27, 29).

El suelo: Es también un vehículo importante de transmisión. Algunos trabajos han demostrado que el microorganismo sobrevive hasta 15 días en suelos con orina (ver cuadro 1) y (figura 6 de los anexos) (13, 17, 19, 28).

EPIDEMIOLOGÍA

La mayoría de los afectados son adultos jóvenes entre 20-40 años, con más frecuencia en hombres. Es una zoonosis de distribución mundial, de mayor prevalencia en zonas tropicales que afecta a muchos animales domésticos y salvajes. El hombre se infecta por el contacto directo o indirecto con ellos. La mayor fuente de infección para el hombre la constituye la exposición directa a orina de esos animales o el contacto con agua y/o suelo contaminados con tales orinas, ya sea a través de actividades ocupacionales o recreativas.

Por lo general el hombre es un huésped terminal. La transmisión de persona a persona es sumamente rara. La población con riesgo de enfermar comprende la que habita zonas endémicas de los países tropicales subdesarrollados. La exposición ocupacional (veterinarios, criadores de animales, agricultores, etc.) y la exposición recreacional (excursionistas, exploradores, etc.) hacen más probable la infección.

Es una enfermedad reemergente en los países del Cono Sur. Es más frecuente en la población rural que en la urbana. Las condiciones ambientales prevalentes en la mayoría de países tropicales y subtropicales de América (lluvias abundantes, desborde de aguas residuales durante las inundaciones, suelos no ácidos, altas temperaturas) favorecen la transmisión.
Aerosoles inhalados pueden vehicular microorganismos directamente a los pulmones. También es posible la transmisión transplacentaria.
(Ver figura 6. de los anexos) (1, 2, 3, 4, 10, 21).

PATOGENIA

La leptospira penetra a través de mucosas intactas o de piel con abrasiones, entra a la sangre y rápidamente se distribuye por todo el organismo, incluyendo líquido cefalorraquídeo. Las características morfológicas de la leptospira le confieren gran movilidad y la presencia de hialuronidasa, son los mecanismos que facilitan el ingreso a diferentes órganos. (13, 23, 25, 28)
La fisiopatología de la enfermedad quizás se deba a la acción directa del microorganismo, a las toxinas producidas o liberadas después de su lisis, o sea secundaria a la lesión capilar seguida de anoxia tisular. En realidad parece que están en juego varios mecanismos fisiopatológicos que actuarían complementariamente.

La leptospirosis puede ser considerada como una enfermedad generalizada, sistémica, traducida fundamentalmente por una vasculitis infecciosa. La lesión vascular, predominantemente capilar, es un factor prominente de la leptospirosis y responsable del edema y la diátesis hemorrágica. Afecta fundamentalmente a los capilares de hígado, pulmón y riñón. (1, 2, 4)

El gran daño celular en presencia de pocos microorganismos sugiere la mediación de factores tóxicos tanto de la espiroqueta como del huésped. Así como la pobreza de alteraciones patológicas en determinados órganos, a pesar de los profundos disturbios funcionales, hace pensar que muchos de los aspectos de la enfermedad estén ocasionados a productos tóxicos liberados por el germen. Durante la fase septicémica la migración de bacterias, toxinas, enzimas y/o productos antigénicos liberados a través de la lisis bacteriana conducen a una permeabilidad vascular aumentada que es la manifestación más precoz y constante de la enfermedad. Las lesiones celulares de los diversos órganos tienen como base patogénica estos mismos factores, que actúan inicialmente sobre la membrana celular, adicionada a eventual hipoxemia derivada del daño vascular. (11, 16, 19)

La respuesta inmune está implicada en la patogénesis de la leptospirosis, como la formación de inmunocomplejos, liberación de citoquinas y vasculitis autoinmune. Es así que los signos y síntomas del compromiso pulmonar, renal y hepático aparecen en la fase inmune cuando las aglutininas específicas comienzan a ser detectadas.
La ictericia presente en casos severos, definidos como enfermedad de Weil, se produce por congestión y estasis canalicular. Generalmente existe infiltración hepática periportal, con necrosis mínima, y no se aísla la leptospira del tejido hepático. La diátesis hemorrágica y las manifestaciones pulmonares pueden dominar el cuadro clínico. Esto se debe a vasculitis con daño del endotelio capilar, y a trombocitopenia. Las anormalidades en la función renal pueden ser severas, y el daño primario se presenta fundamentalmente en los túbulos renales. Los cambios tardíos renales suceden en el glomérulo por depósito de complejos inmunes circulantes. (3, 7, 9) (Ver figura 5. de los anexos).
Durante la primera semana de enfermedad se puede aislar la leptospira de LCR, pero no se manifiestan signos meníngeos. A partir de la segunda semana, con la aparición de anticuerpos se puede presentar meningitis, pero sin que se logre aislar la espiroqueta; esto sugiere que la meningitis se puede deber a la reacción antígeno-anticuerpo. La presencia de mialgias y fiebre puede ser los síntomas tempranos predominantes. Después de un período de incubación de 7 a 12 días, la enfermedad ofrece un curso bifásico. La primera fase septicémica, dura entre 4 y 7 días y se caracteriza por un comienzo abrupto de cefalea, mialgias, náusea, vómito, dolor abdominal, efusión conjuntival, y "rash" cutáneo. Durante esta fase la leptospira se puede aislar de la sangre y del líquido cefalorraquídeo. El segundo estado o fase inmune, coincide con la aparición de títulos de IgM en la sangre. Entre los días 5 y 7 los anticuerpos específicos formados favorecen la opsonización del microorganismo que deja de ser encontrado en la sangre y se eliminan por la orina durante semanas o meses (fase inmune o de leptospiruria). El sello de marca es la presencia de meningitis aséptica. Además, se presentan dolor retro ocular, gran toma del estado general y postración, compromiso pulmonar y leptospiruria que persiste entre 1 y 3 semanas. (4, 6,10)
La leptospirosis ictérica o enfermedad de Weil se caracteriza por síntomas de disfunción hepática, renal, vascular y pulmonar. Los niveles de bilirrubina pueden estar elevados, los valores de aminotransferasas generalmente no son muy elevados. Existe incremento de la creatinina sérica que expresa insuficiencia renal. Los hallazgos radiológicos pulmonares no son específicos y se pueden observar desde infiltrados escasos, hasta extensas áreas de consolidación e infiltrados pulmonares difusos. Otras anormalidades incluyen trombocitopenia, anemia, leucocitosis, y aumento notorio en los niveles séricos de creatina-fosfoquinasa. (4, 7, 30) (Ver las figuras 1 y 2 de los anexos).

Por la importancia del daño en algunos órganos específicos a continuación describimos las alteraciones fundamentales que se pueden presentar en cada uno de ellos:
Riñón:
Las anomalías de la función renal pueden ser desproporcionadas con respecto a los cambios histológicos observados en el riñón. El compromiso renal puede manifestarse en una amplia gama de grados que incluye desde simples alteraciones del sedimento urinario hasta cuadros gravísimos de insuficiencia renal aguda.
La insuficiencia renal es primariamente el resultado del daño tisular y es habitual encontrar leptospiras en la luz tubular. La causa principal de la lesión tubular podría ser la hipoxemia o algún efecto tóxico directo de las leptospiras. Las alteraciones inflamatorias en el riñón pueden observarse en los estadios más tardíos del desenvolvimiento de la lesión renal y podrían relacionarse con la presencia de inmunocomplejos circulantes.
La hipovolemia y la hipotensión causadas por la pérdida de volumen intravascular como resultado de lesión endotelial, pueden contribuir al desenvolvimiento de la insuficiencia renal.
Las lesiones renales parecen iniciarse dentro de los glomérulos durante la migración de las leptospiras, luego surgen las alteraciones túbulo intersticiales causadas también por la migración de dentro de los capilares peritubulares para el intersticio y túbulos, responsabilizándose por el compromiso renal que puede variar de simple disminución de la función glomerular hasta insuficiencia renal aguda grave. (Ver figura 5. de los anexos). (3, 5, 12)

Hígado:
La ictericia es la manifestación principal de las alteraciones hepáticas. Ocurre en los casos más graves y se debe primariamente a la disfunción hepatocelular, habitualmente con necrosis mínima. El daño hepático en apariencia es subcelular y las leptospiras rara vez se observan en el hígado. En los casos graves la ictericia es muy intensa y tiene su mecanismo de producción todavía en discusión. Sin embargo parecen importantes como causa de la ictericia, la hemólisis, el daño hepatocelular y la colestasis intrahepática.
La ictericia expresa disfunción hepática aunque la necrosis hepatocelular no sea prominente, lo cual concuerda con valores poco elevados de las transaminasas séricas. La ictericia en los casos graves es muy intensa, y puede presentar una coloración anaranjada denominado íctero azafranado, el cual se produce por la asociación entre la impregnación bilirrubínica, amarilla y el eritema por la dilatación vascular. (Ver figura 3. de los anexos). (12, 16, 21)

Fenómenos hemorrágicos:
Son responsables en gran medida por la severidad de la enfermedad, y parecen ser secundarios sobre todo, de la agresión capilar. La plaquetopenia ha sido reconocida como factor causal básico, así como la hipoprotrombinemia. Además ha sido referida en algunas situaciones la existencia de un Síndrome de Coagulación Intravascular Diseminada.
La lesión vascular asociada a la plaquetopenia constituye la principal causa de las hemorragias. El sangrado puede resultar de disturbios de las plaquetas, los factores de la coagulación o de las lesiones vasculares. En la leptospirosis han sido descritas alteraciones en los factores de coagulación, secundarias a deficiencias en la síntesis hepática o al consumo en áreas de lesión endotelial.
Los disturbios hemorrágicos, parece obedecer a la capilaridad. La plaquetopenia también es considerada en la génesis de los fenómenos hemorrágicos, siendo frecuentemente encontrada en las formas graves de la enfermedad. La agresión capilar parece representar el factor primordial en este proceso. El compromiso endotelial puede iniciar la adhesión y la agregación plaquetaria, activando los mecanismos de coagulación y fibrinolisis.
Algunos autores alertan sobre la posible participación de la reacción de Jarisch-Herxheimer como uno de los mecanismos fisiopatológicos relacionados con las formas graves de la enfermedad y por tanto con los trastornos de la coagulación. (1, 3, 9)

El daño pulmonar:
Se manifiesta en su forma más grave por un cuadro de neumonía hemorrágica, parece relacionarse con la acción directa de una toxina sobre la pared capilar. Las lesiones son observadas con mayor frecuencia en la periferia y bases pulmonares Esta grave agresión pulmonar puede en la realidad resultar en una reacción de Herxheimer, desencadenada por la liberación de lipopolisacáridos de la pared celular de la leptospira. (1, 9,11).

Músculo:
Los músculos voluntarios, y en especial los de los miembros inferiores, presentan lesiones características que consisten en necrosis de fibras, vacuolización, hialinización e infiltrado inflamatorio. (1, 3, 9)
Meninges:
La infección por leptospira se ha culpado en la etiología de la meningitis aséptica. Durante los primeros días se puede encontrar la leptospira en el LCR pero los signos meníngeos están ausentes, y se presentan en la segunda fase de la enfermedad cuando se han producido anticuerpos lo que significa irritación meníngea inmunológica. El LCR muestra una pleocitosis moderada de 50-200 células/ml y por rareza cifras más altas. Al principio puede haber predominio de segmentados, pero rápidamente pasa a células mononucleares. Las proteínas por lo general no esta muy elevada. La glucosa es normal pero puede estar disminuida. (1, 3, 9)

Daño en otros órganos:
El compromiso de otros órganos como las suprarrenales, páncreas, y cerebro parece obedecer a los mismos mecanismos lesionales.
La anemia de intensidad variable es frecuente en las formas graves y puede aparecer aún en la ausencia de sangrado. Entre los mecanismos de producción se mencionan las hemorragias, hemólisis, la insuficiencia renal y el estado toxémico.
La uveítis considerada como un hallazgo clínico frecuente, en las leptospirosis, parece resultar de fenómenos inmunológicos posiblemente debidos a una reacción de hipersensibilidad del tipo retardado. (1, 3, 9)

CLÍNICA

La infección por Leptospira puede ser asintomática, quedando comprobada su ocurrencia por la seroconversión. Cuando es sintomática, puede causar una enfermedad febril anictérica autolimitada (85 a 90% de casos) o manifestarse bajo su forma más severa (ictérica) conocida como síndrome de Weil (5 a 10 % de casos). Se presume que el porcentaje de formas graves sea menor pues existe un subdiagnóstico en relación a las formas benignas que no llegan al médico o éste no las sospecha. Aunque clásicamente se describe como una enfermedad bifásica, clínicamente suele ser monofásica, o porque en las formas leves la segunda fase es benigna y breve o inexistente, o porque en las formas graves ambas fases se funden.
Después de un período de incubación que es de 2 a 26 días (término medio de 5 a 14), la enfermedad generalmente se inicia en forma brusca con escalofrío, fiebre elevada, mialgias y cefalea intensa. Las mialgias predominan en músculos de pantorrillas, paravertebrales y abdomen. Otros síntomas son: náuseas, vómitos, con menos frecuencia diarrea, postración y ocasionalmente disturbios mentales. La congestión conjuntival es característica, aunque no constante, pero de importante ayuda diagnóstica. Puede ir acompañada de síntomas oculares como fotofobia, dolor ocular, y hemorragia conjuntival. A diferencia de las conjuntivitis bacterianas no hay pus ni secreciones. Las lesiones cutáneas son variables: exantema eritematopapuloso, urticariforme, petequial o hemorrágico. Puede encontrarse hiperazoemia. En el examen de orina hay glóbulos rojos, leucocitos, cilindros granulosos, así como hemoglobina y cilindros hialinos. La Proteinuria y la mioglobinuria son frecuentes. La colecistitis acalculosa es poco frecuente pero grave.
Como ninguno de los síntomas es específico, con frecuencia se plantean otros diagnósticos: influenza, meningitis aséptica, encefalitis, hepatitis anictérica, dengue, otras enfermedades virales, brucelosis, toxoplasmosis, malaria, tifoidea, encefalitis, etc. El dolor de los músculos abdominales y las alteraciones digestivas pueden simular un abdomen quirúrgico agudo. El antecedente epidemiológico unido al conjunto de las manifestaciones clínicas despiertan la sospecha de leptospirosis y llevan a solicitar los estudios serológicos correspondientes.
En esta etapa el germen puede ser recuperado en cultivos de sangre, orina y LCR.
Esta primera fase, de 4 a 9 días, frecuentemente termina con la apirexia y regresión de los síntomas.
La evolución posterior va a ser variable. En las formas leves el enfermo se recupera totalmente en 3 a 6 semanas. En las formas más severas el curso de la enfermedad puede ser prolongado o bifásico. (1, 3, 4, 6, 8, 9, 11, 12, 15, 26)
En la segunda fase o inmune, después de 1 a 3 días de apirexia y aparente recuperación, reaparece la fiebre y los síntomas de localización en diversos órganos. La cefalea y las mialgias son intensas. Los altos niveles de CPK en suero reflejan la miositis. Son poco frecuentes las monoartritis migratorias y poliartritis. En las formas anictéricas la principal manifestación de la segunda fase es la meningitis. El LCR es claro, con aumento de proteínas y linfocitos, aunque inicialmente pueden predominar los PMN. La glucorraquia es normal. Otras manifestaciones neurológicas poco frecuentes son: encefalitis, mielitis, parálisis de nervios craneanos, neuritis periférica, convulsiones. Son posibles los infartos encefálicos isquémicos relacionados con la panarteritis. A nivel ocular las manifestaciones son variadas: congestión conjuntival, hemorragias, iritis, iridociclitis, coriorretinitis, coroiditis. Las manifestaciones hemorrágicas son de diferente entidad. Odinofagia y tos seca o con expectoración y esputo hemoptóico son frecuentes. En las formas más graves el distrés respiratorio y la hemoptisis pueden causar la muerte. Son frecuentes las petequias y sufusiones hemorrágicas de piel, así como petequias en el paladar. La insuficiencia renal, las hemorragias y las complicaciones cardiovasculares son más frecuentes en pacientes con ictericia.
La hepatomegalia es más frecuente que la esplenomegalia. El nivel de transaminasas en suero es normal o está aumentado en 2 a 5 veces.
La hemoglobina se mantiene en valores normales, salvo que haya hemorragias. Es frecuente la hiperleucocitosis con aumento de polimorfonucleares. La trombocitopenia es frecuente pero la serie megacarocítica no está alterada a nivel medular. La amilasemia puede estar aumentada aunque la pancreatitis es inhabitual. Puede ocurrir coagulación intravascular diseminada y hemólisis.
En esta segunda etapa o inmune, difícilmente la leptospira es encontrada en la sangre, pero puede ser aislada de la orina. (2, 5, 6, 8, 10, 14)

Forma ictérica o síndrome de Weil

Es una forma grave de leptospirosis, con alta tasa de mortalidad, que puede ser observada con cualquier serotipo. El cuadro clínico anteriormente descrito se presenta con mayor severidad y es más prolongado, asociándosele una severa disfunción hepática donde la ictericia es el signo prominente. Se acompaña de disfunción renal, hemorragias, alteraciones hemodinámicas, cardíacas, pulmonares y de conciencia. La ictericia es intensa y rubínica, a predominio de la bilirrubina conjugada. La ictericia es el primer síntoma de gravedad pues en su ausencia no es frecuente que el enfermo muera.
En pacientes con fallo renal hay aumento de azoemia y creatininemia, con potasemia normal o particularmente disminuida y aumento en la excreción de sodio. Durante muchos años la insuficiencia renal aguda fue la principal causa de muerte de la leptospirosis. Después de los métodos dialíticos las principales causas de muerte son las hemorragias y las complicaciones cardíacas. La función glomerular se mantiene por largo tiempo. Ocasionalmente se observa el síndrome hemolítico urémico.
En cualquier forma clínica de la leptospirosis se observa el compromiso cardíaco por miocarditis, pero es mayor en el síndrome de Weil. Las arritmias cardíacas y los trastornos de conducción son agravados por los disturbios electrolíticos. La Insuficiencia cardíaca y el colapso cardiocirculatorio son raros.
Las imágenes radiológicas pulmonares son compatibles con neumonitis intersticial hemorrágica y hay infiltrados localizados o difusos.
Las hemorragias son frecuentes (petequias, equímosis, hemorragias pulmonares y digestivas), pueden ser masivas y causar la muerte. Las alteraciones vasculares serían sus mayores responsables. El tiempo de protrombina está alargado y generalmente se normaliza con la administración de vitamina K. Lo mismo ocurre con el tiempo de trombina.
La muerte a menudo es resultado del fallo renal agudo o fallo miocárdico. Los pacientes que sobreviven estas complicaciones usualmente se recuperan totalmente en 6 a 12 semanas.
Durante el embarazo es feto puede ser afectado en forma primaria por la infección o a través de los efectos patológicos maternos. (Ver figura 3. de los anexos). (1, 2, 3, 4, 5, 7, 10, 27, 30)

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico se hace sobre la base de 4 pilares fundamentales:
•Grupos de riesgo: hombre, riesgo profesional (veterinarios, agricultores urbanos o rurales, trabajadores comunales, albañiles, carniceros, plomeros, etc.), tenencia de animales.
•Manifestaciones clínicas.
•Exámenes de laboratorio clínico, microbiológicos (confirmatorio).
•Estudio anatomopatológico.
La confirmación se obtiene con el aislamiento del germen o por técnicas serológicas, cuando en el paciente con un cuadro clínico sugestivo de la enfermedad se asocia la seroconversión o se demuestra la presencia de IgM específica. (1, 4, 12, 15)

TRATAMIENTO
Se divide en:

•Preventivo
•Curativo

El tratamiento de la leptospirosis varía según el lugar implicado y por tanto en nuestro estudio, nosotros, los autores pensamos que la forma más organizada de la presentación del esquema de tratamiento para la eliminación de la enfermedad en nuestro medio es la siguiente en comparación con otros esquemas revisados en algunos artículos. (1, 4).

Tratamiento preventivo

Educación sanitaria y promoción de salud.
Capacitación periódica del personal medico y paramédico.
Protección del personal expuesto:
•Usar medios de protección (botas de goma, guantes y otros).
•Realizar vacunación a toda persona con riesgo con la vacuna cubana antileptospira, en dosis de 0,5 mL en la región deltoidea, el día 1 y a las 6 semanas (reactivar anualmente si es necesario).
•Indicar quimioprofilaxis con doxicilina a razón de 100 mg, 2 tab./sem, al personal con riesgo temporal no vacunado.
Saneamiento ambiental.
Desratización (ver figura 6. de los anexos).

Tratamiento curativo

•Se indicará de inmediato a todo paciente sospechoso de leptospirosis, y en correspondencia con el estado del paciente.
•Notificación inmediata por el sistema de información directa (teléfono) y se le llenará tarjeta de Enfermedad de Declaración Obligatoria (EDO).
•Ingreso inmediato en el ámbito hospitalario de todo paciente con ictericia, cuadro respiratorio, signos de insuficiencia renal aguda, signos meníngeos, u otra manifestación clínica que induzca a un mal pronóstico o por otro criterio del facultativo, así como ancianos y embarazadas; el resto e los pacientes será atendido por el medico de familia, conjuntamente con el grupo básico de trabajo para su vigilancia, control y seguimiento como ingreso domiciliario.

Medidas generales:

•Reposo
•Dieta blanda o libre
•Hidratación: suero fisiológico (0,9%)
•Tratamiento sintomático
•Tratamiento con antibióticos
•Tratamiento de las complicaciones.

Antibióticos:
oCasos graves: penicilina cristalina de 8000000 – 12000000 U/día por vía endovenosa en dosis fraccionadas cada 4 ó 6 horas en las primeras 72 horas y después continuar con 1000000 U de penicilina rapilenta por vía intramuscular cada 12 horas durante 7 días.
oCasos benignos: penicilina cristalina 1000000 U por vía endovenosa cada 6 horas las primeras 72 horas y continuar con 1000000 U por vía intramuscular cada 12 horas durante 7 días.
oSi hay alergia a la penicilina: tetraciclina 500 mg por vía oral cada 6 horas durante 7 días.
oOtros antibióticos:
Doxicilina: 100 mg por vía oral 2 veces al día por 7 días.
Cefalosporina: de primera o tercera generación.
Amoxacilina o eritromicina.

No usar aminoglucósidos.

Tratamiento de las complicaciones:

En caso de presentar insuficiencia renal y/o hepática, manifestaciones neurológicas, cardiacas o respiratorias o uveítis anterior, se indicará tratamiento específico. (1, 2, 3, 4, 7,11)

MEDIDAS EN CASO DE BROTE EPIDÉMICO:
•Tratamiento de casos sospechosos, de acuerdo a procedimientos.
•Toma de muestras en pacientes con sintomatología compatible con leptospirosis.
•Investigación de los casos y contactos y de la fuente de transmisión.
•Segregación de los animales domésticos.
•Protección de las zonas de vivienda y recreo contra la contaminación de la orina de animales infectados.
• No vacunar (ver figura 6. de los anexos). (26, 28, 29, 30).

CONCLUSIONES

La leptospirosis es una antropozoonosis de distribución mundial. Es una enfermedad infecciosa, febril aguda, que afecta a algunos animales y al ser humano.
El agente etiológico de la leptospirosis pertenece al orden Sprirochaetales, familia Leptospiraceae y género Leptospira, que comprende 2 especies: L interrogans, patógena para los animales y el hombre y L. biflexa, que es de vida libre.
La leptospirosis afecta una gran variedad de animales tanto salvajes, como domésticos. Los más importantes son las ratas, los perros, caballos, el ganado y cerdos.
Es una zoonosis de distribución mundial, de mayor prevalencia en zonas tropicales que afecta muchos animales domésticos y salvajes. La mayoría de los casos corresponde a adultos jóvenes entre 20-40 años, con más frecuencia en hombres que en mujeres.
La leptospirosis puede ser considerada como una enfermedad generalizada, sistémica, traducida fundamentalmente por una vasculitis infecciosa. Afecta fundamentalmente a los capilares de hígado, pulmón y riñón.
La infección leptospirósica se manifiesta de forma súbita por un síndrome febril. Es bifásica y puede anictérica o ictérica.
El diagnostico se basa en los grupos de riesgo, las manifestaciones clínicas, los exámenes complementarios y el estudio anatomopatológico.
El tratamiento se divide en preventivo y curativo. Los antibióticos de elección son la penicilina y la tetraciclina.
Las medidas en caso de brote epidémico se basa en la profilaxis, la investigación de los casos, la protección de las zonas vulnerables y la eliminación de focos de contaminación.

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ANEXOS

fig1

Cuadro 1. Animales Reservorios de Leptospira.

fig2

Figura 1. Leptospirosis. Mecanismo de lesiones tisulares

fig3

Figura 2. Patogenia. Factor en la tendencia hemorrágica en la leptospirosis

fig4

Figura 3. Forma ictérica de la leptospirosis. Síndrome de Weil

fig5 fig6

Figuras 4.1 y 4.2. Leptospira. Microscopio electrónico de barrido.

fig6

Figura 5. Daño renal. (Estudio anatomopatológico).

fig7

Figura 6. Cuadro integrador del manejo de la leptospirosis.

 

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