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BASES MOLECULARES E HISTOLÓGICAS DEL PTERIGION pterigion

Autor:
Dr. Eduardo Rojas Alvarez. (*)

(*) Profesor Instructor. Residente de Oftalmología y MGI. Diplomado en Oftalmología Clínica.

El pterigion constituye una hiperplasia fibrovascular de carácter benigno de la conjuntiva bulbar que invade la córnea (1-4), clasificado dentro de las degeneraciones no involutivas o tumoraciones epiteliales benignas corneales. (1, 3,5). Se localiza en la conjuntiva bulbar, cerca del limbo corneal, en el área interpalpebral, a las 3h y 9h. (2,5, 6). Puede ser unipolar (solo afecta una parte) o bipolar, cuando afecta tanto la parte temporal como la nasal, siendo más frecuente en el lado nasal (3,4,6). También pueden ser unilaterales o bilaterales (2,7).

Histología
Conceptualmente, la histología del pterigion consiste en una masa de tejido subepitelial que ha sufrido degeneración elastótica (elastosis), llamada así porque las fibras colágenas degeneradas, se tiñen basofílicamente y también positivamente con las tinciones para tejido elástico, pero no son sensibles a la digestión por elastasa; estos haces fibrosos se disponen sobre un fondo de degeneración hialina (6-10).
Al estudiar la córnea invadida por el pterigion, la capa de Bowman se muestra engrosada e incluso destruida (8). El epitelio que lo cubre puede mostrar acantosis, disqueratosis y cambios de naturaleza displásica, observándose también neoformación de vasos sanguíneos junto a cambios inflamatorios (2, 4,6,9).
Histológicamente, el pterigion se ha dividido en tres tipos: (11)
1) Angiomatoso, en el que el estroma contiene un número significativo de canales vasculares, con edema en el espacio intervascular.
2) Fibroso, en el estroma presenta fibrosis de forma predominante con pocos elementos vasculares (figura 1).
3) Mixto, que contiene ambos elementos.

Genética, apoptosis y pterigion
En el pterigion se han estudiado los patrones de expresión de genes que regulan tanto positiva como negativamente, la apoptosis, y de acuerdo con estas evidencias el pterigion puede resultar, en parte, de una falla de la apoptosis (12).
La radiación ultravioleta es reconocida como factor que produce mutación del gen supresor de tumor p53. Se ha demostrado el efecto del rayo ultravioleta B en el ADN de las células basales. El mecanismo de muerte celular programada hace que las mutaciones en otros genes puedan adquirirse a partir de las células basales limbares alteradas (13).

Metaloproteinasas
Las metaloproteinasas (MMPs) son una familia de enzimas, que desde el punto de vista genético son distintas y se producen, fisiológicamente, en pequeñas cantidades en fibroblastos y células epiteliales. Recientemente se reportó en fibroblastos de pterigion una expresión elevada de MMPs (14). Estas proteasas facilitan la degradación de la membrana de Bowman, membrana basal del epitelio corneal, específicamente colágeno tipo IV y colágeno fibrilar del estroma corneal (15).

Fibroblastos
Los fibroblastos tienen un importante papel en la recurrencia del pterigion. Se han identificado factor de crecimiento fibroblástico y factor de crecimiento transformante β1 en mastocitos, capilares intraepiteliales y epitelio del pterigion (16). Esto explica la alta recurrencia del pterigion y la búsqueda de técnicas cada vez más novedosas con el propósito de eliminar todo el tejido fibroso posible (17).

Citocinas
Los últimos años han establecido varias hipótesis acerca del papel de las citocinas en el pterigion. Varios estudios han reflejado la presencia de factor de necrosis tumoral alfa (TNF α), factor de crecimiento fibroblástico básico (bFGF), factor de crecimiento derivado de las plaquetas (PDGF-B), factor transformante del crecimiento β2 (TGF β2), factor vascular endotelial (VEGF), entre otros. La presencia de este último factor unido a la presencia de capilares intraepiteliales en el pterigion, apoya el rol angiogénico de las citocinas en la enfermedad. (18,19).

Mastocitos
Mediante inmunohistoquímica con anticuerpos contra triptasa para mastocito, se ha observado incremento de estos en el pterigion, en comparación con tejido normal de la conjuntiva (44). El mastocito puede ser un factor en su patogénesis y tener un papel importante en la hipersensibilidad tipo I (20).

Las propiedades biológicas de los mastocitos incluyen la liberación de productos altamente tóxicos, como PBM (Proteína Básica Mayor) y la PCE (Proteína Catiónica Eosinofílica) y radicales libres de oxígeno, eicosanoides, citocinas con patrón Th2 y factores de crecimiento que inducen el desprendimiento de las células epiteliales y aumento de la permeabilidad vascular (21).
En el ojo humano hay cinco millones de mastocitos; de los cuales existen dos tipos, de acuerdo con la composición de proteasa neutral. Los MCt que contienen triptasa y que se encuentran en la conjuntivitis estacional alérgica y los MCtc que contienen triptasa cinasa y se hallan en la queratoconjuntivitis alérgica. En los ojos sanos se encuentran en sustancia propia y en estado alérgico en capas más superficiales (20,21), (figura 2).


REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS.
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pterigion
Figura 1: Pterigion fibroso con epitelio (HE, 40 X)

 

pterigion
Figura 2: Pterigion con reacción positiva a CD117.
Se señala el mastocito.

 

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