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PRESENTACIÓN DE UN PACIENTE

 

Taponamiento cardíaco por rotura de infarto de aurícula derecha

 

Autores
Dr. Adrián I. Nieto Jiménez, Instructor no graduado en Medicina Interna
Dr. José Miguel González Olivera, Instructor no graduado en Medicina Interna
Dr. Alexey Chávez Molina.

 

Resumen

Se presenta un paciente con antecedentes de hipertensión arterial y cardiopatía isquémica, que tuvo una parada cardíaca por hemopericardio masivo, secundario a rotura de infarto de aurícula derecha, no diagnosticado. Se realiza revisión de la literatura.

Palabras claves: Infarto auricular, taponamiento cardíaco, rotura cardíaca, hemopericardio.

 

PresentaciÓn del paciente

Paciente masculino de 49 años de edad, blanco, con antecedentes de hipertensión arterial y cardiopatía isquémica, sin tratamiento habitual. Acude a Emergencias por dolor opresivo retroesternal de mediana intensidad que duró aproximadamente 30 minutos y tuvo alivio con tabletas de nitroglicerina sublingual. Se procede a su ingreso en la sala de Medicina sin otra sintomatología. El electrocardiograma (ECG) inicial no presentó alteraciones y el estudio enzimático realizado reveló cifras de Aspartato Aminotransferasa (ASAT), Creatinquinasa (CK) y CK-MB normales. Se impuso tratamiento con ácido acetilsalicílico (AAS) 325 mg. Al día siguiente presentó dolor retroesternal opresivo con iguales características, acompañado en esta ocasión de sudoraciones. La Exploración Física no mostró datos de interés y los signos vitales fueron: TA: 120/80 mmHg, FC: 60 lat/min, FR: 21 resp/min y temperatura axilar en 35,8 °C. El paciente fue trasladado a la Unidad de Cuidados Intensivos y sintió un alivio espontáneo del dolor. Se impuso tratamiento con atenolol 100 mg al día, vía oral, manteniéndose el AAS. Los signos vitales se comportaron dentro de parámetros normales, sin alteraciones del ritmo cardíaco. El estudio enzimático mostró que no hubo ascenso de la ASAT, CK ni de la CK-MB (valores ASAT: entre 10 y 12 U/L, CK: entre 52 y 61 U/L, CK-MB: entre 4 y 5 U/L). En los ECG realizados se comprobó ritmo sinusal con FC entre 54 y 70 lat/min, eje de QRS en -15°, signos de hemibloqueo anterior izquierdo del haz de His, infradesnivel del PR en DII y DIII, elevación del segmento ST en V2 y V3, entre 1 y 2.5 mm de promedio. Asimismo, se constató cierta mejoría clínica y durante 72 horas estuvo asintomático y sin alteraciones, siendo trasladado al Servicio de Medicina. A la mañana siguiente, estando en reposo, presentó súbitamente precordialgia intensa con parada cardiorrespiratoria, iniciándose las maniobras de Resucitación Cardiopulmonar (RCP), según protocolo del Servicio de Medicina. El paciente fallece.
La necropsia reveló como causa directa de la muerte taponamiento cardíaco por hemopericardio de gran cuantía, secundario a infarto de miocardio en evolución, de aurícula derecha roto y enfermedad ateromatosa severa generalizada, con marcado compromiso coronario ( se señala con la sonda la perforación de la AD fig 1).
Fig 1. Fotografía del área infartada de la AD.
Problemas en la visualizacion

 

DiscusiÓn

Hace 75 años Saunders describió la tríada clínica de hipotensión arterial, presión venosa yugular elevada y campos pulmonares “limpios” en un paciente con necrosis extensa del ventrículo derecho (VD) que involucraba mínimamente al ventrículo izquierdo (VI) (1).
El infarto auricular (IA) se presenta en aproximadamente el 17% de las autopsias realizadas a pacientes fallecidos por infarto agudo del miocardio (IAM). El infarto agudo (IA) solitario es una entidad rara en clínica. La tétrada de disconfort isquémico típico, arritmia paroxística supraventricular, desviaciones del segmento P-R y elevación de las enzimas cardíacas sin evidencia de infarto ventricular sugieren un IA aislado2. El diagnóstico de IA debe sospecharse en pacientes que presenten manifestaciones de dolor torácico típico y se acompañe de fibrilación auricular de comienzo súbito, bradicardia sinusal o trastornos de la conducción aurículo-ventriculares. Pueden presentarse complicaciones como fallo de bomba, ruptura de la pared auricular o embolismos pulmonares (3).
El interés por conocer las alteraciones electrocardiográficas del infarto auricular, especialmente de la onda P y el segmento ST-T auricular, tiene más de 65 años. Los cambios más significativos se han observado en las derivaciones torácicas derechas y a veces hasta V4-V5. El vector de lesión apunta hacia adelante y eleva el segmento P-R en las derivaciones mencionadas y en las directas de aurícula derecha se registran ondas Qp o complejas en W. En casos aislados con sospecha de isquemia auricular derecha se han utilizado registros intraesofágicos para detectar cambios electrocardiográficos en la onda P y en el segmento ST auricular (4).
La ecocardiografía es útil para mostrar la extensión del infarto al miocardio del VD; las imágenes que ofrecen mayor información son la paraesternal en el eje corto y la apical de las 4 cámaras. En la primera se observa al VD con morfología de luna creciente; en la segunda, la cavidad del VD normal tiende a ser triangular. Con estas imágenes es posible evaluar los diámetros de la cavidad ventricular derecha, así como la movilidad de sus paredes anterolateral, inferior y del tabique interventricular. La movilidad de las paredes inferior y lateral del VD también puede ser estudiada con imágenes subcostales. En los pacientes con infarto del VD extenso y deterioro hemodinámico, los registros muestran dilatación de la cavidad y trastornos en la movilidad de sus paredes (habitualmente acinesia de la pared posteroinferior). La alteración en el movimiento del tabique interventricular puede ser en sístole (movimiento paradójico) o en diástole; esta última es indicativa de aumento en la presión ventricular derecha con inversión en el gradiente de presión transeptal (5).

El tratamiento se basa en cuatro puntos: a) mantener la precarga; b) disminuir la poscarga; c) soporte inotrópico al VD disfuncionante, y d) revascularización temprana. El tratamiento del paciente con infarto del miocardio extendido al VD ha incluido cargas de volumen; este tratamiento con infusión de líquidos se debe limitar a los pacientes con bajo volumen intravascular. La administración de 300-600 ml de solución salina en 10-15 min puede incrementar la presión arterial y el índice cardíaco; la monitorización invasiva (Swan-Ganz) o no invasiva (ecocardiografía Doppler) de las presiones intracavitarias y pulmonares, así como del gasto cardíaco, ayudará a realizar una indicación adecuada de los líquidos parenterales. En el tratamiento con fármacos inotrópicos se ha incluido preferentemente a la dobutamina, la cual mantiene la precarga y aumenta la función sistólica, hecho que se traduce en incremento de la movilidad ventricular derecha y del volumen/latido. Es necesario tener en mente que dosis excesivas de inotrópicos pueden provocar isquemia al incrementar la pérdida en el balance demanda-aporte de oxígeno miocárdico por incremento de la frecuencia cardíaca y la contractilidad. En algunos pacientes con deterioro hemodinámico importante se puede emplear dopamina, la cual tiene mayor efecto alfaconstrictivo. El tratamiento de reperfusión miocárdica con agentes trombolíticos o con angioplastia coronaria en pacientes con infarto del VD ha mostrado que puede disminuir las complicaciones en la etapa inicial de hospitalización, así como la mortalidad. Las publicaciones relacionadas con este tratamiento han incluido a pacientes con obstrucciones en varias arterias coronarias, así como infarto previo en otras paredes miocárdicas; por lo anterior, en estos pacientes no puede precisarse el beneficio potencial de la reperfusión de la arteria causante del infarto (6).

 

Referencias bibliogrÁficas

1. Saunders AO. Coronary thrombosis with complete heart-block and relative ventricular tachycardia: a case report. Am Heart J 1930;6:820-3.
2. Wong AK, Marais HJ, Jutzy K, Capestany GA, Marais GE. Isolated atrial infarction in patients with single vessel disease of the sinus node artery. Chest 2001;100:255-56.
3. Neven K, Crijns H, Gorgels A. Atrial infarction: a neglected electrocardiographic sign with important clinical implications. J Cardiovasc Electrophysiol 2003;4: 306-8.
4. Seminario OMA, Alves de Godoy R. Electrocardiografía intraesofágica: una técnica antigua bajo una nueva concepción. Arch Inst Cardiol Mex 1992;62:277-88.
5. D’Arcy B, Nanda NC. Two-dimensional echocardiographic features of right ventricular infarction. Circulation 1982;65:167-73.
6. Vargas-Barrón J, Romero-Cárdenas A, Roldán FJ, Vázquez-Antona CA. Infarto agudo de aurícula y ventrículo derechos. Rev Esp Cardiol 2007;60:51-66.