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Meningoencefalitis Eosinófila por Angiostrongylus Cantonensis

 

 

 

            Por el doctor Roberto Plana Bouly, Especialista de Segundo Grado en
               Pediatría, Profesor Auxiliar de la misma y Vicepresidente del Comité
              Académico para la prevención del maltrato infantil

 

 

   En el mes de noviembre de 1973 asistí a un curso de Neurología Pediátrica, dirigido por el  profesor Joaquín Pascual Gispert, en el Hospital Pediátrico Docente “William Soler” y en la distribución del trabajo recibí la responsabilidad de la sala de enfermedades infecciosas.

   Entre los días 15 y 17 del propio mes, fue ingresado en la sala un niño de 9 años por presentar fiebre, vómitos y cefalea de un día de evolución. Su estado  general era aceptable y el diagnóstico presuntivo planteado fue de una meningoencefalitis aguda de posible etiología viral.

   El paciente procedía de un poblado cerca de la Ciudad de La Habana (San Antonio de los Baños), correspondiente a la provincia La Habana.  Una hora después del ingreso se analizó el resultado del estudio del Líquido Cefalorraquídeo (LCR) que mostraba un aumento celular a predominio de células eosinófilas. Este resultado fue consultado con el profesor Pascual, quien orientó repetir el estudio, pues podría tratarse de un error de laboratorio. Se repitió y el resultado fue igual: pleocitosis a predominio de células eosinófilas.

 Ante tales circunstancias, el doctor Gispert decidió profundizar en los estudios y revisar la literatura para actualizar en  el tema,  que de por sí, constituía una nueva enfermedad para nuestro hospital, ya que las anteriores investigaciones no habían aportado datos para plantear el diagnóstico definitivo. Al día siguiente se realizó una entrevista con el padre del paciente acerca de las causas que podrían estar relacionadas con el problema científico, las preguntas se dirigieron sobre tenencia de animales en el hogar, condiciones higiénico-sanitarias, presencia de zanjas, lagunas con babosas, caracoles y ratas.

   Refirió el padre que las condiciones higiénicas del hogar no eran buenas, pues tenía animales, entre los que se encontraban aves, perros y gatos, pero lo que le llamaba la atención en los últimos meses era la presencia de una gran cantidad de ratas grises que entraban a la casa, tanto de día como de noche, buscaban alimentos, andaban por los alrededores, y notó que tenían zonas del cuerpo sin pelos y corrían de forma torpe y muy excitadas. Era necesario hacer la visita al hogar del campesino para realizar una valoración directa que  pudiera orientar sobre una  posible relación de las ratas con la transmisión de la enfermedad  (hasta ese momento desconocida en al país).

   Dos días después, el padre llevó al hospital 6 ratas que presentaban zonas de (alopecía  o alopecia)  por el cuerpo, con trastornos de la marcha y muy excitadas. En una jaula, los animales fueron llevados al Departamento de Parasitología para  iniciar los estudios pertinentes, pero lamentablemente como hubo serias dificultades, el proceso planificado no pudo llevarse a cabo y las  ratas  murieron.

   El niño ingresado evolucionó de forma satisfactoria y a los siete días de haber sido internado, con los complementarios realizados normales fue dado de alta, pero quedaron incompletos los estudios y el caso sin diagnóstico, ya que en aquellos momentos no se pudo localizar la literatura referente al tema que nos orientara al mismo.
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Se mantuvo la  comunicación con el hospital “William Soler” y se pudo conocer que habían ingresado de forma aislada algunos casos que se quedaban sin diagnóstico.

   Transcurridos tres años, en el mes de noviembre de 1976, fue admitida por el Cuerpo de Guardia del Hospital Pediátrico Docente “ San Miguel del Padrón “ una niña de catorce meses de edad por presentar fiebre, vómitos y cefalea con tres días de evolución, cuyo Líquido Cefalorraquídeo tenía células eosinófilas; además, una  prima hermana de tres años que convivía en la misma casa y siempre estaban juntas, había ingresado también  en el hospital dos días antes, con fiebre, vómitos y cefalea, con eosinofilia, y el resultado del estudio del Líquido Cefalorraquídeo tenía una pleocitosis moderada, con un franco predominio de células linfocíticas.

   Durante los cinco días siguientes ingresaron en el hospital otros 7 pacientes s  con cuadros clínicos similares de fiebre, vómitos y cefalea con pleocitosis a predominio de eosinófilos y eosinofilia, por lo que decidí realizar una investigación más profunda. Tomé como muestra  a  los 9 pacientes ingresados.  Este estudio se convertía en el primero que se realizaba en el país referente a  dicha entidad.
Se hizo a cada paciente un examen clínico completo que incluyó un examen físico general, neurológico y oftalmológico incluyendo fondo de ojo.
Se indicaron exámenes complementarios disponibles que me permitieran demostrar la causa de la enfermedad y la etiología definitiva de estos pacientes.
Los principales puestos en práctica fueron::

Líquido cefalorraquídeo: citoquímico y bacteriológico

Sangre: Hemograma completo, eritrosedimentación, conteo absoluto de eosinófilos y hemocultivo.

Heces fecales: Exámenes parasitológicos seriados

Radiológicos: RX de cráneo y RX de tórax
Neurofisiológico: Electroencefalograma
Oftalmológico: Examen completo que incluye fondo de ojo.
Medio ambiente: Factores medio ambientales, observación del comportamiento de las ratas vivas, estudio parasitológico del estiércol y estudio anatomopatológico de las ratas sacrificadas.
Durante el curso del estudio preliminar se demostraron varios aspectos fundamentales para establecer el diagnóstico.

  1. Clínicamente los 9 pacientes presentaron fiebre, vómitos y cefalea, tres de ellos tenían discretos signos meníngeos, kerning y brudzinki positivos.
  2. Al estudiar la característica del LCR se encontró que en 6 de las muestras el aspecto del líquido era turbio y en  los otros 3 el aspecto era transparente.
  3. Al inicio, dos de las muestras  tenían aumento de las células con un franco predominio de linfocitos, como si se tratara de  meningoencefalitis virales
  4. Una muestra del LCR presentaba aumento de células, a predominio de células polimorfonucleares,  como si se tratara de una meningoencefalitis bacteriana.
  5. Inicialmente también,  6  de las  muestras del  LCR mostraban incremento de células,  con células eosinófilas, en un rango de 10 – 95 por ciento.
  6. En el  control evolutivo de las muestras de LCR,  todas evidenciaban pleocitosis, con aumento de células eosinófilas.
  7. Asimismo,  dos de las muestras de LCR  indicaban elevación de las proteínas..
  8. La glucosa en LCR estaba dentro de los límites normales en todas las muestras.

    
   El estudio por observación de 4 ratas vivas mostró: zonas de alopecia en distintas partes (cabeza, cuerpo y en la cola), trastornos motores de la marcha y excitabilidad. Asimismo, en el estudio del estiércol se pudieron observar huevos no embrionados y embrionados, así como larvas en distintas fases, sobre todo, en el tercer estadio pudo observarse que la terminación de la cola era en punta fina.
   En el estudio anatomopatológico de las ratas sacrificadas se observó la presencia de parásitos adultos jóvenes en pulmones y de larvas del tercer estadio en alvéolos pulmonares, cavidades cardíacas y en grandes vasos.
   Estos datos permitieron conformar la hipótesis bastante fuerte de que los pacientes estudiados eran portadores de Meningoencefalitis  Eosinófila y  que las ratas enfermas jugaban un papel importante en la transmisión  de la enfermedad, así como que los parásitos encontrados  eran los responsables.
   Al revisar la escasa literatura existente en el país, pude constatar que en el año 1935, en Cantón, China, Chen (1) describió el parásito Angiostrongylus cantonensis, metastrongylus de la arteria pulmonar de las ratas al realizar estudio en roedores.  Nomura y Lin (2) reportaron en 1945 el Angiostrongylus cantonensis, en humanos, al descubrir 6 parásitos adultos en el Líquido Cefalorraquídeo de un paciente en Formosa (Taiwan ).
   En 1962 Rosen et al ( 3, 4, 5 ) descubren este parásito en el cerebro de un paciente con trastornos mentales que murió con una meningoencefalitis eosinófila,  en Hawai.
   Ash  ( 6 ), por su parte,  realizó un estudio para hacer el diagnóstico morfológico de larvas del tercer estadio de Angiostrongylus cantonensis (parásito de la rata), Angiostrongylus vasorum (parásito del perro), Aerostrongylus abstrusus  y Anafilaroides rostratus (parásito del gato), por las características especiales de la terminación de la cola
   Se destaca que en  la larva del Angiostrongylus cantonensis, la cola termina siempre en punta fina. En la de Angiostrogylus vasorum  es digitiforme y en la de Anafilaroides rostratus la cola termina en punta fina, pero en su porción ventral presenta edentaciones.
   Los resultados encontrados en las  publicaciones revisadas permitieron establecer que los pacientes estudiados  eran portadores de meningoencefalitis eosinofílica por Angiostrongylus cantonensis. El resultado el trabajo fue presentado en la XIX Jornada Nacional de Pediatría, celebrada en Ciudad de La Habana en el mes de diciembre del año 1977 y  publicado en el libro de Resúmenes de los trabajos de la Jornada en la página 143. Fue este el primer reporte en nuestro país.

   Posteriormente, el profesor Pascual y yo buscamos colaboración para la confirmación del diagnóstico planteado y después de múltiples gestiones realizadas por él,  fue invitado a nuestro país, en el año 1980,  el profesor Pedro Morera, de la Universidad de Costa Rica, descubridor del parásito Angiostrongylus costarricense, a realizar el estudio del parásito en  el Instituto de Medicina Tropical “Pedro Kourí” de la Ciudad de La Habana. Aquí, trabajamos juntos y se pudo demostrar  que  el parásito y la larva hallada en el pulmón de la rata eran efectivamente del Angiostrongylus cantonensis lo que confirmó mi hipótesis de la presencia del parásito en Cuba.

 

 

Referencias  Bibliográficas

 

  1. Chen, H.T.: Noveau Nematodo Pulmonaire Cantonensis: N.C. S.N. Rats of Canton: Ann Parasitol Hum Comp. 13: 3212, 1935
  2. Beaver, P.C. and Rosen, L.: Memorandum of first report  of A. Cantonensis in a man  by Nomura and Lin in 1945. Am. J. Trop. Med. 13: 589-590, 1964.
  3. Rosen, L.;  Chappell R.; Lagueus, G.L.; Gordon, D. W. and Weinstein
  4. P.P.:Eosinophilic Meningoencefhalitis caused by  a metastrongylylus lung-worn of rats. J.A.M.A. 179: 620, 1962.
  5. 4- Alicata, J. E.: Angiostrongylus cantonensis (Nematode: Metastron
  6. Gyloidae as a causative agent of  eosinophilic meningoencephalitis
  7. of man in Hawai and Tahiti Canad. J. Zool.  40: 5, 1962.
  8. 5- Rosen, L.; Laigret, J.; Bories, S.: Observations on an outbreak of         
  9. Eosinophilic meningitis on Tahiti, French. Polynesia. Amer J. Hyg. 74: 26, 1961.
  10. 6- Ash, L. R.: Diagnostic Morphology of the Third-Stage Larvae of Angiostrogylus Cantonensis, Angiostrongylus vasorum, Aerostrongylus abstrusus and Anaphilaroides rostratus (Nematode: Metastrongyloidea)   J. Parasitology. 56 (2): 249-253, April, 1970.

 

 

Bibliografias

 

    • Alicata, J.E.: Angiostrongylus Cantonensis (Nematode Metastrongyloidae as a causative agent of eosinophilic meningoencephalitis of man in Hawai and Thaiti Canad. J. Zool. 40: 5. 1962.
    • Ash, L. R. Diagnostic Morphology of the Third- Stage Larve of Angiostrongylus Cantonensis, Angiostrongylus Vasorum, Aerostrongylus Abtrusus and Anaphilaroides Rostratus ( Nematode Metastrongyloidea ) J. Parasitology. 56(2) 249-253, April, 1970.
    • Beaver, P. C. and Rosen L. : Memorandum of  first report of Meningoencefalitis Cantonensis a man for Nomura and Lin in  1945. Am. J. Trop Med. 13: 589- 590 1964
    • Chen, H. T.: Noveau  Nematodo Pulmonaire Cantonensis N. C. S. N. Rats of Cantón: Ann Parasitol. Hum comp.: 13: 3212 1935
    • Rosen, L. Chappell, R. Lagueus, G, L. Gordon, D. W. and Weinstein, P. P. Eosinophilic Meningoencephalitis caused by a Metastrongylus Cantonensis lung-worn of rats. J: A. M. A: 179: 620, 1962
    • Rosen, L.  Laigret, J. Bories, S.: Observations on an outbreak Eosinophilic meningitis on Tahiti, Polynesia. Amer J. Hgy. 74: 26 1961.