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A propósito de un caso con Síndrome de Leriche

 

 

Vaca Egas, Patricio Fernando (Ecuador)

Reyes Espinoza, Libia Karina  (Ecuador)

Mafla Herrería, César Andrés  (Ecuador)

Estudiantes de 5to año de Medicina

Hospital Docente “Julio Aristeguí Villamil”

Cárdenas, Matanzas-Cuba

 

 

RESUMEN

 

Las arteriopatías de tipo oclusivo crónico sobretodo de causa  aterosclerótica  presentan una marcada frecuencia en el mundo actual, dentro de estas  la oclusión aorto-iliaca tiene un importante sitial, los hábitos alimenticios inadecuados  y el hábito de fumar  en constante crecimiento son predictores de un riesgo cada vez mayor en los  grupos  expuestos. Se realiza la presentación de un caso de Síndrome de Leriche en un paciente tratado en el servicio de Angiología y Cirugía Vascular. Describimos en este  la sintomatología, el diagnóstico positivo y su tratamiento. Juntamente a esta descripción se realiza una revisión bibliográfica sobre el tema con la finalidad de acrecentar los conocimientos sobre  esta entidad con el fin de prevenirla y diagnosticarla tempranamente.

 

Palabras clave: síndrome de leriche, arteriopatía oclusiva crónica, aterosclerosis.

 

  

INTRODUCCIÓN

 

Es  una arteriopatía  oclusiva crónica causada por la obliteración progresiva de la aorta terminal comprometiendo la bifurcación aortica y las arterias iliacas en forma   gradual.  Fue descrito por Graham en 1914  y  debe su nombre a  René Leriche (1879-1955) que operó a un joven con esta condición en 1940. Se produce preferentemente en hombres entre 35 y 60 años.1

 

En un pequeño número de casos la arteritis o tromboangeítis puede afectar estos sectores. La fibrosis peri -arterial idiopática retroperitoneal puede también ocasionalmente disminuir el calibre vascular.2

 

La lesión inicial consiste en una acumulación de monocitos en el espacio subendotelial de la pared arterial, donde  estos se repletan de ésteres de colesterol (células esponjosas); al crecer distorsionan la capa de células endoteliales, creando pequeñas brechas donde se desencadena un proceso de agregación plaquetaria y liberación de mitógeno y tromboxano A2. El mitógeno estimula la multiplicación de músculo liso, que inicialmente invadirá el espacio subendotelial expandiéndose hasta la adventicia y la íntima, que al ser solevantada estrecha  la luz  del vaso: aparece entonces la placa, que lentamente sufrirá un proceso de calcificación. Tardíamente, en algunas placas predominará el aspecto esponjoso, y en otras la proliferación muscular o la necrosis central; su superficie podrá ser calcificada, ulcerada o hemorrágica. El tromboxano A2 estimula a su vez la agregación plaquetaria e induce vasoconstricción, de  esta manera y por la predilección de la ateromatosis por las bifurcaciones arteriales  se establece una oclusión progresiva  del área aorto - iliaca.3

 

Los hallazgos patológicos característicos son lesiones arterioscleróticas progresivas de la pared de la aorta abdominal con  una trombosis superpuesta que afecta en mayor o menor grado la bifurcación aorto-ilíaca. La obliteración se extiende en sentido proximal hasta llegar a las arterias renales a las que suele respetar. Aunque la mesentérica inferior puede estar comprometida, el colon transverso no es afectado por el suministro de la mesentérica superior.

Esto produce un complejo sintomático caracterizado por: Claudicación en miembros inferiores, ausencia de pulsos femorales, palidez o frialdad en miembros inferiores e impotencia sexual en el varón.4

 

 

PRESENTACIÓN DEL CASO

 

Se presenta el caso de paciente masculino de 52 años de edad, fumador inveterado con antecedentes de aparente salud, el cual desde hace 8 meses  atrás  refiere dolor en las extremidades inferiores (ver anexo 1) especialmente en las pantorrillas el cual se exacerba con la caminata diaria al trabajo, obligándolo a detener la marcha y notando que el dolor se irradia hasta ambos glúteos, aliviándose en pocos minutos con el reposo  y reapareciendo aproximadamente a la misma distancia haciéndolo detenerse nuevamente. Sin  embargo lo que más le preocupaba y fue el motivo de consultas al médico de familia la dificultad en la erección del pene. Refiere antecedentes familiares de hipertensión arterial, infartos miocárdicos e insuficiencia arterial crónica de los miembros inferiores.

 

Como datos positivos al examen físico:

El examen físico general muestra a un paciente normolineo sin alteraciones

Inspección: Palidez, cianosis distal, así como,  caída del vello  de las extremidades inferiores.

Palpación: Ausencia de pulsos femorales, poplíteos y distales en ambas extremidades, las que están frías, con  trofismo disminuido de los músculos de la pantorrilla y muslo.

Auscultación: Presencia de soplo abdominal peri umbilical.

 

Exámenes complementarios.

Hemograma: Leucocitos 9.8x 10/9/l

Eritrosedimentación. 28 mm/h

Hb: 165 g%

Glicemia: 3,5 mmol/L

Creatinina: 68 mmol7 L

Triglicéridos: 2,8

Colesterol: 6,6

Proteínas totales: 76

TGP: 22 UI

TGO: 6UI.

 

 

DISCUSIÓN

 

El síndrome de Leriche se manifiesta por un intenso dolor de las extremidades durante la marcha que obliga al paciente a detenerse. Esto se explica  debido al aporte  insuficiente de sangre a las extremidades  y por tanto  su incapacidad  de satisfacer la demanda energética que supone el aumento del trabajo muscular. Por la misma razón, la cicatrización de heridas es más lenta.  La perdida de vello en los miembros inferiores acompañada de palidez y frialdad también se evidencian en estos pacientes, la disfunción eréctil se debe a la disminución del flujo sanguíneo a los cuerpos cavernosos y esponjoso              (componente eréctil), que recibe su irrigación de la rama pudenda interna, procedente de la Iliaca interna , de ahí que para manifestarse deberá existir una afectación iliaca bilateral, debido a la irrigación compartida contra lateralmente por las arterias que nutren los tejidos eréctiles.

 

En la auscultación vascular se pueden auscultar soplos sistólicos  peri umbilical en caso de existir estenosis significativas.5

 

Clasificación clínica de Fontaine-Ratschow:

- Estado I: Estadío asintomático. Ocasionalmente trastornos sensoriales, "hormigueo", sensación de frialdad, cansancio rápido de las extremidades.

- Estadío II: Claudicación intermitente, considerando un estadío IIa, cuando ella es mayor de 100 metros, y un estadío IIb, cuando es menor de 100 metros.

-  Estadío III: Definido por el dolor isquémico en reposo.

- Estadío IV: Cuando han aparecido lesiones de necrosis tisular, consistentes, en ulceraciones o gangrena isquémica.6,7

 

Diagnóstico positivo:

 

Se realizara por:

La Anamnesis, aporta valiosos datos sobre posibles factores de riesgo y antecedentes familiares.

Cuadro clínico: descrito anteriormente, se prestará especial atención a la triada diagnóstica y la estadificación de Fontaine-Ratschow:

 

Triada:

1.    Pulsos femorales ausentes o disminuidos,

2.    Claudicación o dolor al caminar en miembros inferiores (cadera y pantorrillas)

3.    Disfunción eréctil.

 

Complementarios:

 

Laboratorio Química-Sanguínea

Colesterol y triglicéridos elevados.

Homocisteína elevados.

Poliglobulia.

Anemia ocasional.

Fibrinógeno aumentado.

Proteína C reactiva déficit.

PTG alterada concomita con DM.

Creatinina elevada si isquemia por oclusión o estenosis de la arteria renal.

 

Laboratorio de hemodinámica

Doppler: Pulsado o continuo, nos orienta  en el daño arterial y velocidad de flujo, teniendo en cuenta el índice de presiones, las presiones segmentarias y la presión de perfusión de la sangre en las extremidades.

Indice de presiones pierna/brazo

  .Presiones segmentarias en miembros inferiores

  .Pletismografía digital

- Termometría

 

Imagenología

 

1.    Arteriografía

2.    Angiotomografía.

3.    Angioresonancia.5

 

 

Caso No 1. Síndrome de Leriche: oclusión por placa ateromatosa yuxtarenal.

 

 

 

Caso No 2: Síndrome de Leriche: oclusión por placa ateromatosa postero-lateral derecha extensa, que compromete el  flujo de la renal derecha.

 

 

Tratamiento:

 

Conservador: Controlar la aortoesclerosis oclusiva, reducir su progresión, evitar sus complicacionesabordando los factores de riesgo modificable:

 

-   Tabaquismo: su abandono mejora la distancia de claudicación e incluso regresión de la aortoesclerosis oclusiva, reduce la mortalidad vascular global entre un 18-54 % a los 10 años.

-     Diabetes Mellitus: control.

-    Obesidad, sedentarismo: Ejercicio disminuye en 15 mmHg la hipertensión arterial, disminuye 5 mg/dl colesterol, y disminuye 10-25 mg/dl la glicemia.

-     Hipertensión arterial: Control (No usar betabloqueadores - atenonol).

-  Dislipidemia: se utilizan para el colesterol las estatinas (simvastatina disminuye más de un 25 % eventos cardiovasculares). Para los triglicéridos los fibratos: el ácido nicotínico (efecto vasodilatador y disminuye el colesterol) más el policozanol (PPG) 20mg por 6 meses. Para controlar la homocisteína se indica ácido fólico más vitamina B6 por 1 mes cada 3 meses.

-     Dieta hipograsa.

-     Ergoterapia: Caminar 3-6 km diario.

-     Abrigar miembros inferiores.

-     Evitar lesiones interdigitales y traumatismos en miembros inferiores.

-    Los pacientes con dolor isquémico en reposo, pueden mejorar la perfusión bajando ligeramente el nivel de los pies de la cama (reposo en trendelenburg invertido).1

 

Médico:

El tratamiento farmacológico se dirige a mejor la perfusión distal y evitar o reducir la obliteración vascular. Los vasodilatadores periféricos no parecen mejorar esta condición, por el efecto de robo que ocasionan sobre la arteria enferma.

 

1)    Antiagregantes plaquetarios: están indicados para prevenir las recidivas trombóticas.

a)    Aspirina: (125 mg bloquea la producción de tromboxano A2 y la producción de PGI 2)

b)    Ticlopidina: más potente que la anterior (250 mg cada 12 horas).

c)    Clopidogrel: más potente que la ticlopidina y mejor tolerado (75 mg).

2)    Vasodilatadores:

a)    Ácido nicotínico (50mg).

b)   Buflomedil (300-600 mg). muestra un efecto a1- y a2-adrenérgico y una acción directa sobre las estructuras musculares lisas de la micro circulación, mejorando la perfusión.7

3)    Hemorreológicos:

a)  Pentoxifilina (400 mg) 2 o 3 veces al día. Reduce la viscosidad de la sangre al mejorar la capacidad de deformación de la membrana eritrocitaria. También tiene un ligero efecto antiagregante plaquetario. En algunos casos, produce molestias gástricas lo que obliga a reducir las dosis.

 

Los anticoagulantes y fibrinolíticos se utilizan en las reagudizaciones con el fin de evitar tromboembolias secundarias. El tratamiento fibrinolítico está indicado en casos de trombosis arteriales recientes en pacientes jóvenes.2

 

Oxigenación hiperbárica 20 sesiones diarias cada 3 meses.

 

Tratamientos quirúrgicos

 

Los métodos específicos para la obstrucción aortoilíaca son:

-    Reconstrucción aortoilíaca: el método estándar consiste en un bypass aortobifemoral utilizando un tubo de Dracón bifurcado.

-    By-pass extranatómico: se utiliza como alternativa al anterior en casos de síntomas isquémicos severos en un intento de salvar el miembro afectado.

-    La amputación, como en otros casos de arteriopatías obstructivas de los miembros inferiores, se practica cuando la isquemia ha provocado una situación de gangrena.3

 

 

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

 

1.    Azcona-Elizallde y col. Síndrome de obliteración aortoiliaca o síndrome de Leriche. Medicina Interna XIII Ed. Farreras-Rozman. pág. 639

2.    Heberer G, Rau G, Löhr H.H. Enfermedades de la Aorta y de las grandes arterias. Editorial Científico-Médica, Barcelona, 1970: 349-371.

3.    Bolinger A. Oclusiones de las arterias de las extremidades inferiores en Angiología. Editorial Científico técnica. 1982: 57-83.

4.    Halperin JL, Creager MA. Arterial Obstructive Diseases of the extremities. En "Vascular Medicine", II Eds. Joseph Loscalzo et al. pág. 825-852.

5.    Arko F, Mettauer M, McCollough R, Patterson D, Manning L, Lee S, Buckley CJ. Use of intravascular ultrasound improves long-term clinical outcome in the endovascular management of atherosclerotic aortoiliac occlusive disease. J Vasc Surg 1998 Apr 27:614-23

6.    Barreiro A, Ojeda I, Bardon F, Alonso M. Isquemia crónica de las extremidades inferiores. En Arteriopatías Periféricas. Editorial Uriach. 1992: 38-52.

7.    Schering AG. Current Management of Critical lower limb ischaemia and future prospects. International Angiology 1995. 14 (suppl 1:1): 101-102.

 

 

ANEXOS

 

Anexo 1

Imágenes de las extremidades inferiores del paciente con Síndrome de Leriche.

 

Imagen 1

 

 

Imagen 2

 

 

Imagen 3


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