Universidad de Ciencias Médicas de Holguín
Facultad de Ciencias Médicas “General Calixto García”
“Toxoplasmosis Cerebral: presentación clínica en un paciente con Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida”
Autor:
Alex Fernando Castro Mejía (Ecuador) 1
Tutores:
Dr. Edilberto González Ortiz 2
Dra. Yamilé Valdés González 2
1 Alumno de sexto año de Medicina. Alumno ayudante de Medicina Interna
2 Especialista de primer grado en Medicina Interna. Profesor asistente.

 

RESUMEN
Las complicaciones neurológicas constituyen una comorbilidad frecuente en la evolución del paciente infectado por el Virus de Inmunodeficiencia Humana; dentro de estas, las infecciones oportunistas del Sistema Nervioso Central son la causa más frecuente de afectación neurológica. La toxoplasmosis cerebral constituye la enfermedad oportunista más común, dentro de las que afectan al Sistema nervioso central, y su expresión se produce por reactivación de una enfermedad latente adquirida con anterioridad. En este artículo se presenta un paciente joven recientemente diagnosticado de infección por VIH que acudió a consulta por cefalea y convulsiones, cuyo debut de Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida lo realizó como una Toxoplasmosis cerebral.
Palabras clave: toxoplasmosis cerebral, serodiagnóstico del SIDA, VIH.

 

INTRODUCCIÓN
La infección por el Virus de la Inmunodeficiencia Humana (VIH) mantiene una tendencia ascendente a nivel mundial, ya que según la Organización Mundial de la Salud (OMS) las cifras mundiales en el año 2009 fueron un 23% mayor que en 1999. (1)
El espectro clínico de esta infección cursa en tres estadios: enfermedad aguda por VIH, estadio asintomático y la enfermedad sintomática crónica. Los síntomas clínicos se relacionan con el grado de inmunodeficiencia que presente el paciente y pueden aparecer en cualquier momento de la enfermedad, así se ha demostrado que las complicaciones mas graves aparecen con recuentos de linfocitos T CD4 inferiores a 200/μL. El diagnóstico de Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida (SIDA) es la máxima expresión sintomática dentro del ciclo evolutivo de la infección por VIH y para su diagnósticos es necesario un recuento de linfocitos T CD4 inferiores a 200/μL o presentar una enfermedad considerada oportunista que se suelen asociar a una gran inmunodepresión (Categoría C dentro de la clasificación actual del US Centers for Disease Control and Prevention). (2)
Algunas infecciones pueden aparecer antes, como son el herpes zóster, la candidiasis oral y en ocasiones la tuberculosis. Entre aquellas que típicamente aparecen por debajo de 200 CD4 están la neumonía por Pneumocistis jirovecii, la toxoplasmosis cerebral, la retinitis por Citomegalovirus y la leucoencefalopatía multifocal progresiva. Con la aparición de la terapia antirretroviral, la incidencia de todas las infecciones oportunistas ha disminuido de forma significativa, excepto en el caso de la leucoencefalopatía multifocal progresiva. (3)
La toxoplasmosis cerebral constituye la enfermedad oportunista más común, dentro de las que afectan al Sistema nervioso central (SNC), y su expresión se produce por reactivación de una enfermedad latente adquirida con anterioridad. (4)
El toxoplasma Gondii un protozoario cuyo huésped definitivo lo constituyen los felinos. Presenta tres formas evolutivas: Trofozoito, asociado con la infección aguda; quiste, relacionado con la infección latente especialmente en miocardio y SNC y el oocito que es propio del ciclo intestinal de los felinos. La infección aguda del toxoplasma, en individuos competentes inmunológicamente es en la mayoría de las veces asintomática y el parásito permanece latente en su forma quística durante largos años. Sin embargo, la gran inmunosupresión provocada por el VIH es capaz de reactivar la infección latente y afectar desde un inicio al SNC. (5)

 

PRESENTACIÓN DEL PACIENTE
Datos generales:
Edad: 25 años
Sexo: Masculino
Raza: Mestiza
Ocupación: Fotógrafo

Motivo de Ingreso: “Pérdida del conocimiento”

Historia de la enfermedad actual: Paciente masculino con antecedentes patológicos personales de padecer de infección por VIH diagnosticado nueve meses antes de su ingreso que acude debido a que viene presentando episodios de «pérdida de la conciencia» durante los últimos tres meses. Según los familiares estos episodios comienzan con una rigidez generalizada del cuerpo y desviación de la cabeza hacia atrás, a lo cual le sigue movimientos bruscos e intermitentes de la cabeza, movimientos de flexión y extensión de ambos miembros superiores e inferiores y desviación de la mirada hacia arriba, no presentó relajación de esfínteres ni secreciones por la boca. Refieren que este cuadro dura aproximadamente un minuto, al cual le sigue un período de inconciencia en el cual el no responde al llamado que dura aproximadamente 10-15 minutos. Estos episodios no se preceden de alucinaciones de tipo visual, olfatorias o gustatorias, ni de cansancio, frío o calambres. Además el paciente refiere dolor de cabeza desde aproximadamente un año, de localización biparietal con predominio derecho, con irradiación frontal, de aparición insidiosa, que se alivia con la administración de duralgina, de carácter punzante y que no tiene relación con ninguna actividad ni ejercicio físico.El paciente niega haber tenido fiebre.
Por todo esto acude al hospital donde es ingresado en el servicio de Neurocirugía y posteriormente es remitido al servicio de Medicina Interna.

Otros datos de interés al interrogatorio
Aparato Digestivo: Secreción grumosa blanquecina adherida a la lengua desde hace 5 meses, que empezó desde la base hasta cubrir toda la lengua.
Pérdida de peso en los últimos 5meses (No se recoge la cantidad)

Examen Físico
Mucosas: Normocoloreadas y Húmedas
Boca: Labios normales, lengua cubierta con secreción grumosa de color blanquecino, con formación de membranas que se desprenden fácilmente y se extienden hasta la orofaringe.
Ap. Respiratorio: FR:15/min. MV audible y normal en ambos campos pulmonares. No
estertores.
Ap. Cardiovascular: Ruidos cardiacos rítmicos, de buen tono. No soplos.
FC: 83 lat/min. TA: 110/70 mmHg.
Abdomen: Globuloso, blando, depresible, no doloroso a la palpación superficial ni profunda, no visceromegalia, no tumoraciones. RHA presentes y normales.
SNC: Consciente, orientado en persona, espacio y tiempo,que responde al interrogatorio con lenguaje claro y coherente, buena comprensión y expresión. Memoria inmediata, reciente y tardía conservada. Taxia y praxia sin alteraciones. Sensibilidad superficial y profunda normales. Reflectividad cutáneo-mucosa y osteotendinosa normales. Motilidad activa y pasiva conservadas. No signos meníngeos. Pares craneales sin alteraciones.
Fondo de ojo: normal

Exámenes Complementarios
Hemoglobina:124g/L
Hematocrito:36%
Leucocitos: 4,3 x 109 /L
Neutrófilos: 65,3%
Linfocitos: 24,9%
Conteo de CD4: 23 células (5%)

TAC de cráneo simple

 

 

Imagen hipodensa que abarca gran parte del hemisferio cerebral derecho que corresponde con zona de edema cerebral.

 

RMI cerebral

 

 

 

 

IImagen nodular hipointensa con halo hiperintenso (imagen con halo de cebolla) localizada en región subcortical parietal derecha rodeada de una gran zona hiperintensa correspondiente a edema cerebral.

 

DISCUSIÓN
Las manifestaciones neurológicas durante la evolución de la infección por VIH pueden ser causadas por diferentes mecanismos, ya sea por efecto directo del VIH, por enfermedades oportunistas (toxoplasmosis, la criptococosis, la leucoencefalopatía multifocal progresiva, sífilis, tuberculosis) o por neoplasias (Linfoma primario del SNC, Sarcoma de Kaposi). (2-4)
Ante este paciente que acudió con un síndrome neurológico sensitivo de tipo cefalálgico localizado en región parietal, de un año de evolución y que no cede con analgésicos tradicionales, es importante pensar en la presencia de una lesión ocupante intracraneal (LOI), dentro de estas las causas más frecuentes sonla Toxoplasmosis cerebral y el Linfoma primario del SNC (5,6). Este paciente también presentó un síndrome convulsivo de tres meses de evolución, lo que habla a favor de una irritación cortical. Todo en conjunto nos orientó a pensar que estamos en presencia de una complicación neurológica típica del paciente con SIDA, específicamente una infección oportunista ya que muestra signos clínicos de inmunodepresión como lo es la presencia de una Candidiasis oral acompañado de síntomas y signos de focalizaciónneurológica. Se realizó conteo de CD4 y se confirmó el diagnóstico de SIDA. Se indicaron estudios de neuroimágenes; en la TAC simple de cráneo inicial se observó una gran zona de edema cerebral en hemisferio cerebral derecho sugestiva de una lesión ocupante de espacio, por lo que se decide realizar una RMI donde se observó una imagen hipointensa ocupativa con aspecto de cebolla rodeada de una gran zona de edema cerebral.
La principal causa de LOI y de convulsiones en el paciente con SIDA es la Toxoplasmosis Cerebral según Pereira et al (7); constituye entre 15-40% de las causas de convulsiones en pacientes con SIDA; otras patologías importantes en el diagnóstico diferencial son la Criptococosis meníngea, el linfoma primario del SNC, la Leucoencefalopatía multifocal progresiva, la Meningitis aséptica por VIH, la Tuberculosis cerebral y la encefalitis por Herpes Virus y Citomegalovirus. (2,4,6)
El diagnóstico de Neurotoxoplasmosis se plantea siempre que se encuentre lesiones ocupantes intracraneales hipodensas con captación de contraste en anillo. (8,9) El diagnóstico definitivo se realiza mediante biopsia cerebral. (2) En la práctica clínica sin embargo, el planteamiento habitual ante un paciente con sospecha de neurotoxoplasmosis con las características antes señaladas es establecer tratamiento empírico con sulfadiacina con pirimetamina más ácido folínico de rescate durante cuatro a seis semanas (2,8,10), asumiendo el diagnóstico si se resuelve el cuadro clínico. (8)

 

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Organización Mundial de la Salud. Estadísticas sanitarias mundiales 2011.
2. Longo D, Kasper D, Jameson J, Fauci A, Hauser S, Loscalzo J. Harrison's Principles of Internal Medicine.18 ed. United States of America: McGraw-Hill Professional; 2012.
3. Goldman L, Schafer A, Arend W, Armitage J, Clemmons D, Drazen J et al. Goldman’s Cecil Medicine. 24th ed. United States of America: Elsevier Saunders; 2012.
4. Tan I, Smith B, Von Geldern G, Mateen F, McArthur J. HIV-associated opportunistic infections of the CNS. Lancet Neurol 2012; 11: 605–17.
5. Sotolongo P, Carrillo P, Carrillo C. Toxoplasmosis cerebral durante la infección por el virus de inmunodeficiencia humana. Rev Cubana Med 2002;41(5)
6. Casanova P. SIDA y Sistema Nervioso. La Habana-Cuba: Ecimed; 2006.
7. Pereira-Chioccola V, Vidal J, Su C. Toxoplasma gondii infection and cerebral toxoplasmosis in HIV-infected patients. Future Microbiol 2009; 4: 1363–79.
8. Portegies P, Solod L, Cinque P, Chaudhuri A, Begovac J, Everall I. Guidelines for the diagnosis and management of neurological complications of HIV infection. European Journal of Neurology 2004, 11: 297–304
9. Şenocak E, Oğuz K, Özgen B, Kurne A, Özkaya G. Imaging features of CNS involvement in AIDS. Diagn Interv Radiol 2010; 16:193–200.
10. Duran E, Mirazo I, Combol A. Toxoplasmosis cerebral en pacientes con SIDA. Parasitol. Día. 1997;21(34).